ACS诊断以及治疗9

《ACS诊断以及治疗9》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ACS诊断以及治疗9（54页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、急性冠状动脉综合征 AcuteCoronarySyndrome ACS 现代诊断与治疗 一 ACS的概念 病理生理 分型 一 ACS的概念 ACS作为一个连续的疾病谱 包涵了不稳定型心绞痛 无ST段抬高的急性心肌梗死 大部分演变为非Q波心肌梗死 ST段抬高的急性心肌梗死 大部分演变为Q波心肌梗死 和猝死 这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集 血栓形成 从而导致急性 亚急性心肌缺血 二 ACS的病理生理基础 1 血管病变与不稳定斑块的演变 1 稳定斑块特征 稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂 斑块表层胶原纤维含量多 厚 炎症细胞少 2 不稳定斑块特征 不稳定斑

2、块纤维帽薄 脂核大 尤其斑块肩部炎症细胞多 不稳定斑块易破裂 稳定性差 当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时 内膜下基质蛋白暴露 促血小板和凝血因子激活 促进血小板聚集 形成血小板血栓 ACS的病理生理基础 2 急性血栓形成研究发现 男性68 首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50 的病例女性中50 的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄 50 的病例 ACS的病理生理基础 一旦斑块破裂 便激活血小板和凝血系统 在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓 当损伤严重 则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 红色血栓 冠脉血流完全中断 ECG一般表现为ST段抬高 当损伤较轻 形

3、成的血栓为非闭塞性 以血小板为主 白色血栓 形成白色血栓时 冠脉血流没有完全中断 可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉 表现为UA或NSTEMI 三 ACS转归 急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI 四 ACS危险度分层 为什么要进行危险度分层 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加 因此 估计预后常常需要进行危险度分层 而且 具有高度可能的CAD患者 发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者 评估危险性有助于 1 选择治疗场所 CCU 病房或门诊 2 治疗方法选择 血小板Gp b a受体拮抗剂和冠脉血管重建 3 评价患者的预后 危险性分层

4、有那些依据 所有胸部不适的患者 应确定CAD引起急性缺血的可能性 高 中 低胸痛患者应做早期危险度分层 重点在心绞痛症状 体检所见 ECG所见和心脏损伤的生化标记物进行性胸痛患者即刻 10min内 做12导联ECG 有ACS胸痛病史 但胸痛随时间延长可以缓解的患者 应尽快获得12导联ECG 所有表现为ACS胸痛的患者 均应测定心脏损伤的生化标记物 肌钙蛋白 cTnT cTnI 是心脏特异的优选标记物 所有患者均应尽可能测定 CK MB试剂条测定也可以接受 胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者 应当在6 12小时内采取第2份血样标本 即症状发作后9小时 心肌标记物的评价 CK MB亚型和肌红蛋白

5、诊断早期 6小时内 MI最有效 而cTnT cTnI则对心脏有高度特异性 病程晚期诊断MI最有效 肌钙蛋白 cTnT cTnI 能够发现少量心肌损害 即 微灶性MI 微梗死 并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义 CK MB是大面积MI有用的标记物 但是CK MB正常不能除外微梗死 也不能除外微梗死不良后果的危险 CK MB要连续测定 使用肌钙蛋白时 临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法 努力协作 缩短测定时间 强调 发病6小时内 肌钙蛋白可以不升高 此时如果阴性 在发病8 12小时应再次测定 如何进行临床危险度分层 一 组别心绞痛类别发作时持续cTnT 危险性 ST压低幅度时间cTnI 低

6、初发 恶化劳力型 1mm 20min正常无静息时发作中A 1个月内出现的正常静息性心绞痛 1mm 20min或轻度B 梗死后心绞痛升高高A 48小时内反复发作静息性心绞痛 1mm 20min升高B 梗死后心绞痛 如何进行临床危险度分层 二 注解 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级 心绞痛为非梗死区缺血所致时 视为高度危险组 LVEF 40 视为高度危险组 心绞痛发作时并发左心功能不全 二尖瓣返流 严重心律失常或低血压 收缩压 90mmHg 为高度危险组 当横向指标不一致时 按危险度高的指标分类 ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛非心原性因素早期心电图评价急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略

7、无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清标志物评价UANSTEMISTEMI48小时后评价UA非Q波MIQ波MI 二 STEMI的诊断与处理 一 STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条标准中的两条 1 缺血性胸痛的临床病史 2 心电图的动态演变 3 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 注意 一些AMI患者症状不典型 如 牙痛 腹痛或无痛 且多见于老年人 糖尿病患者 二 尽可能作出相关诊断 1 病因诊断 如冠状动脉粥样硬化性心脏病2 解剖及病理诊断 如急性前壁心肌梗死3 心电图特征 如ST段抬高 Q波心肌梗死4 心脏大小 如心脏扩大5 心律情况 短阵室速6 心功能情况 Killip分级

8、7 合并症及伴随疾病诊断 如室壁瘤 三 明确鉴别诊断 例如 ST段抬高时 早期复极综合征 急性重症心肌炎 缺血性胸痛症状 变异型心绞痛 心肌坏死标记物增高时 急性重症心肌炎 还要注意鉴别 主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 心包炎 气胸 胃肠道疾病等 四 STEMI的处理 A 一般处理 吸氧 持续心电 血压监测 建立静脉通路 除颤仪床旁备用 卧位与活动控制 患者教育 充分镇痛 硝酸甘油1 2片舌下含服 可3 5分钟内追加1次 吗啡5 10mg皮下注射或2 5 5mg静注 必要时重复 保持大便通畅 可以予肠道润滑剂 如20 甘露醇80ml或适量 必要时重复 但不宜用藩泻叶 饮食少量多餐 清淡为主 B 抗

9、血小板治疗 1 应当迅速开始抗血小板治疗 首选阿司匹林 马上给药 300mg 3D 并持续用药 50 325mg 常用量100mg1 日 主要不良反应为胃肠道出血 呈剂量依赖性 2 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者 应当使用氯吡格雷 玻力维 第一天300mg 以后75mg d 或者抵克力得250mg 2 日 共一周 后改为250mg d 3 静脉使用血小板Gp b a受体拮抗剂 由于价格昂贵 国内尚不能常规使用 Aspirin评价 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处 美国退伍军人管理局合作研究 Veteran sAdministrationCooperationStu

10、dy 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg d与安慰剂的疗效 阿司匹林降低死亡率51 此结果在瑞典研究中 Swedishtrial 中证实 该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林 75mg d 和安慰剂 3个月时死亡率降低64 一年时降低48 加拿大研究应用剂量较高 1300mg d 并证实该药完全有疗效 推荐该药首剂应嚼服 以迅速吸收 然后75 325mg d持续长期用药 氯吡格雷评价 CURE研究是国际性 随机 双盲 安慰剂对照的多中心研究 所有ACS患者均接受阿司匹林 然后氯吡格雷组接受首剂300mg d后 75mgqd 3 12月 结果氯吡格雷与安慰剂组相比 在阿司匹林基础上

11、进一步减少心血管事件27 PCI CURE研究与此类似 在支架置入患者中 氯吡格雷与单用阿司匹林相比 降低死亡与心肌梗死77 较阿司匹林加抗凝药降低49 C 抗心肌缺血治疗 一 1 硝酸酯类 作用机理 扩张外周血管 降低室壁张力而减少心肌耗氧 对冠脉也有扩张作用 药物及用法 硝酸甘油5 10ug min开始 以后每5 10min增加5 10ug min 靶剂量 症状缓解或平均血压下降10 高血压者下降25 最高剂量100ug min 症状缓解者 持续静滴48h即可 以免产生耐药 禁忌症 收缩压110次 min以及右室梗死的患者 C 抗心肌缺血治疗 二 2 受体阻滞剂作用机理 减慢心率 降低心肌

12、收缩力而减少心肌耗氧 能降低AMI的病死率 药物与用法 初始剂量和剂量调整应个体化 如倍他乐克 起始剂量6 25mg或12 5mg 2 日 目标剂量 100 200mg d或静息心率60 70次 min 也可控制在55次 min左右 禁忌症 肺水肿 不稳定的左心衰竭 低血压 支气管哮喘 严重的缓慢性心律失常 C 抗心肌缺血治疗 三 3 钙离子拮抗剂作用机理 扩张动脉而降低后负荷 并通过扩张冠状动脉提高血流量 但无临床试验显示降低病死率 药物选择与用法 优先使用非二氢吡啶类 如地尔硫卓 硫氮卓酮 30mg 3次 天 维拉帕米不能与 受体阻滞剂合用 适应症 受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血

13、者 D ACEI的应用 适应症 ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全 EF50 无心衰表现 4 6周后停药 E 再灌注治疗 一 1 溶栓治疗 1 病理基础 为红色血栓阻塞冠脉 血栓富含纤维蛋白和红细胞 少量血小板 2 适应症 类ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0 1mv以上 时间 12小时 年龄 75岁伴有束支传导阻滞或既往有MI病史 a类ST段抬高 年龄 75岁 再灌注治疗 二 3 溶栓治疗的禁忌症 任何时候发生出血性中风 1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外 合并颅内肿瘤 活动性内出血 不包括行经期 高度怀疑主动脉夹层 注意 高龄 65岁 低体重 70Kg 使用rt PA增加出血危

14、险 再灌注治疗 三 4 溶栓疗法的具体方案尿激酶 链激酶方案生理盐水150ml 尿 链激酶150万u 30min静脉滴注 链激酶注意过敏反应 用前静脉注射地塞米松10mg rt PA方案 小剂量 肝素5000u静脉注射 随后肝素800 1000u持续静脉滴注 aPTT延长1 5 2 5倍 依据测定结果调整用量 48小时后改用低分子肝素另一组液路于肝素静注后即刻rt PA8mg静推10minrt PA42mg静脉滴注80min 再灌注治疗 四 5 溶栓疗法的优点简便易行 适用于基层医院和急诊室 6 溶栓疗法的缺点只有33 的患者接受静脉溶栓治疗20 的血管仍然闭塞 45 的血流 TIMI2级达到

15、再灌注的平均时间为45min没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注再次缺血的发生率高达15 30 严重大出血发生率为0 5 1 5 再灌注治疗 五 2 直接经皮冠状动脉介入治疗 1 适应症 在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人 缺血症状发生 12小时 或症状持续存在 12小时 如果由手术熟练的医生及时施行介入手术 同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持 施行梗死动脉PCI 作为静脉溶栓可以替代的一种方法ST段抬高 Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人 或年龄 75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术 同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助

16、人员的支持 再灌注治疗 六 2 直接冠状动脉支架术的优点适应症扩大 心原性休克 高龄 出血倾向等 即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能进行早期危险分层迅速使闭塞血管开通 并恢复正常血流达90 98 再缺血 再梗死和再闭塞发生率低在高危患者存活率高再灌注损伤和心脏破裂相对较少严重颅内出血发生率低住院时间缩短 医疗费用降低 再灌注治疗 七 3 直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性 医院必须具有血管造影机等设备 技术人员 尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线 技术熟练 需要一套随时到位的技术人员班子 有可能延长开通罪犯血管时间 再灌注治疗 八 3 冠状动脉旁路手术 CABG 1 CABG的适应症严重左主干病变 三支血管病变 尤其左室功能障碍的患者 存活受益更大 两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全 LVEF 50 或负荷试验显示心肌缺血者 2 CABG的缺点 手术死亡率高 创伤大 F 他汀类调脂药物应用 1 作用机理 降低低密度脂蛋白 改善内皮功能 稳定斑块 减轻炎症 抑制脂蛋白氧化 改善血液流变学 抗血栓作用 2 药物与用法 辛伐他汀 舒降之 20 40mg口服 每晚一次 或阿托伐他汀10