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1、 盗血 对中枢神经系统影响的临床研究 1 概念 盗血 是指血流通过低阻力的血管床而回流的病理过程 可以引起临床症状 也可以不引起临床症状 它取决于局部血流量和心排出量的增加 2 盗血对中枢神经系统的损害机制 1 临近组织的缺血2 回流静脉的高压3 病变本身的破裂出血4 心脏输出量的增加5 相关性动脉瘤的出现 3 1 临近组织的缺血 机制 根据血流动力学理论 血液流入量一定时 当出现低阻力血管区时 就会产生血流的 唧筒 效应 使临近区域的血流流向低阻力血管区 在中枢神经系统中 就会造成病变周围组织的缺血 4 缺血病理损害 1 盗血引起临近组织营养不良或萎缩 皮层萎缩女46岁因记忆力下降伴头痛 术
2、前MRI 5 缺血病理损害 2 癫痫 枕叶病变 颞叶癫痫 女32岁癫痫1年 6 缺血病理损害 3 功能障碍 12岁男 7 缺血病理损害 4 继发周围组织血栓形成52岁男木棒伤后1天肢体瘫 5天后突眼 8 外伤后10天治疗1 5年随访症状无明显改善 9 2 回流静脉高压 机制 由于高压力的动脉血通过低阻力区直接进入静脉回流系统 造成静脉内压力增高 使正常的静脉回流受阻 回流静脉高压产生 10 静脉高压病理损害 1 周围组织水肿 女14岁突发性截瘫3天 伴AVF的髓内AVM L T4 11 L T4 5治疗后瘘口封闭 引流静脉保留 盗血缓解 静脉高压消失 12 治疗后7天3月后电话随访 运动功能基
3、本恢复正常 存有部分感觉障碍 13 静脉高压病理损害 2 静脉性出血 14 静脉高压病理损害 3 功能障碍 轻偏瘫例1 15 例2男29岁腹部刀伤1年双下肢截瘫3月 16 3 病变本身出血 机制 高压 高流量的动脉血进入发育异常的病变血管内 可以造成病变动脉性出血 17 病变本身出血病理损害 1 高压 高血流量是出血的直接诱发原因男30岁SAH后31天右侧肢体肌力III 18 治疗后8天 19 病变本身出血病理损害 2 NPPB 20 4 心输出量的增加 机制低阻力血管区的出现 产生 盗血 现象 使颅内血管阻力减低 心输出量增加 长期可以导致心功能不全 21 心输出量的增加 男11岁伴心功能异
4、常 左心室肥大 22 心输出量的增加 23 心输出量的增加 术后表现随访21月 恢复良好 心功能明显改善 24 5 相关性动脉瘤 机制低阻力血管区的出现 使供血动脉血流量明显增加 血管内皮易受损伤 可出现病变相关性动脉瘤 25 相关性动脉瘤 一次手术治疗 26 相关性动脉瘤 女17岁突发性双下肢截瘫4天L T8主供血L T7参与 27 术后12天 术后脊髓前动脉显影上 28 机体对 盗血 的代偿机制 机体通过代偿 包括 解剖代偿和功能代偿 机制 以确保颅内的供血 29 1 Willi s环的代偿 解剖代偿 前 后交通动脉的代偿作用 30 前 后交通动脉的代偿作用 1 前交通动脉的代偿 31 前 后交通动脉的代偿作用 2 后交通动脉的代偿 32 前 后交通动脉的代偿作用 3 前 后交通动脉同时代偿 33 2 心输出量的增加 功能代偿 男8岁伴有心功能异常 左心室肥大 34 术后表现1年后随访 心功能明显改善 参加轻体力活动 35 结论 1 盗血现象广泛存在于中枢神经系统血管性疾病中 2 盗血对神经功能的影响取决于代偿机制和盗血的严重程度 3 盗血对婴幼儿患者可引起心功能改变 4 盗血继发周围组织血栓形成者 应予以早期发现 及时溶栓十分必要 5 防止盗血产生对神经功能的损害 治疗原发性疾病是根本 36 谢谢 37
