《休克的现代诊治ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的现代诊治ppt课件.ppt（42页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、休克的现代诊治 1 概述 定义 机体由各种严重致病因素 创伤 感染 低血容量 心源性和过敏等 引起有效血量不足导致的以急性微循环障碍 组织和脏器灌注不足 组织与细胞缺血 缺氧 代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征 分类 根据病因 临床表现 病理生理进行分类 2 休克分类 根据病理生理 低血容量性A 外源性 失血 全血 血浆 腹泻脱水引起的水和电解质丧失B 内源性 炎症 创伤 过敏 嗜铬细胞瘤 蜇刺毒素作用引起的血液外渗心源性 AMI 急性心肌炎 二闭 心衰 心律失常阻塞性 腔静脉压迫 心包压塞 心腔阻塞 肺循环栓塞 主动脉夹层血流分布性1 高或正常阻力 静脉容量增加 心排量正常或减低 G 感染
2、休克 巴比妥类药物中毒 神经节阻滞 颈脊髓横断2 低阻力 血管扩张 体循环动静脉短路伴正常或高心排量 G 感染 腹膜炎 3 发病机制 一般分三期休克早期 细小血管痉挛期 休克期 微循环淤滞期 休克晚期 DIC期 休克的本质 机体真毛细血管网内广泛而严重的循环障碍或衰竭 组织缺氧是其基本问题 共同结局 有效血容量减少 组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚 4 休克早期 又称缺血缺氧期 休克刺激使大量体液因子 儿茶酚胺 血管紧张素 血管升压素 TXA2 释放入血 导致末梢细小动脉 微动脉 毛细血管前括约肌 微静脉持续痉挛 使毛细血管前阻力增加 大量真毛细血关闭 循
3、环中灌流量急剧减少 血液重分布 以保证心脑等重要脏器的血供 5 休克期 又称淤血缺氧期 此期系小血管持续收缩 组织明显缺氧 经无氧代谢后大量乳酸堆积 引起代谢性酸中毒 微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态 而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强 仍呈持续收缩状态 致使大量血液进入毛细血管网 造成微循环淤血 微血管周围肥大细胞释放组胺 毛细血管通透性增加 大量血浆外渗 造成循环血量锐减 白细胞在微血管壁上黏附 微血栓形成 致回心血量明显减少 血压下降 组织细胞缺氧及器官受损加重 最后共同通路 除儿茶酚胺 血管升压素等体液因子外 肿瘤坏死因子 TNFa 白三烯 LT
4、 纤维蛋白连结素 FN 白介素 IL 氧自由基等体液因子均造成细胞损害 亦是各种原因休克的共同规律 6 休克晚期 又称DIC期 指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重 体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高 血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露 血小板聚集 促发内凝及外凝系统 在微血管形成广泛的微血栓 细胞因持续缺氧而胞膜损伤 溶酶体释放 细胞自溶 并因凝血因子的消耗而出血 胰腺 肝 肠缺血后可分别产生心肌抑制因子 MDF 血管抑制物质 VDM 及肠因子等有害物质 最终导致重要器官发生严重损害 功能衰竭 7 除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外 而流脑 败血症 流行性出血热 病理产科时DIC可
5、很早发生 由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克 一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降 部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的 受体而使微血管开放 早期可表现为高排低阻型 暖休克 以后则因 受体兴奋为主 表现为低排高阻型 冷休克 心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低 虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期 但时间极短 故病情发展很快 此外已受损的心肌通过交感神经兴奋 心率增快 收缩力增强 心肌代谢及氧耗也相应增高 而冠状动脉血流无明显增加 易使心肌损害的范围进一步扩大 除心律失常易于纠正外 心肌损害往往不可逆的 特别是心肌梗死
6、范围超过40 者 很多死于心源性休克 8 体液因子的作用 1 脂类介质 1 血清磷脂酶A2 PLA2 PLA2被休克动因激活后 血清内可持续升高及引起血流动力学障碍 并可进一步代谢为花生四烯酸 AA 产生有害介质 2 前列环素与血栓素A2 PGI2与TXA2 PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生 正常时两者处于动态平衡状态 TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质 而PGI2作用与之相反 在休克时TXA2明显增高 除可导致DIC外 对循环及呼吸系统均存在有害影响 可引起肺动脉压增高 肺分流量增多 肺生理死腔扩大 肺毛细血管通透性增加等 3 白细胞三烯 LT LT也由花生
7、四烯代谢产生 可明显增加微血管通透性 其作用较组织胺强1000倍 并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放 2 肿瘤坏死因子 TNF TNF产生于巨噬细胞系统 在正常情况下是机体的重要炎性介质 适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能 提高机体对入侵病原体的抵抗力 过多地产生则为病理现象 在内毒素等作用下可大量产生 尤其TNF 可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用 在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30 70 TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置 给动物注入TNF可致休克及多脏器出血 给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用 9 3 白细胞介素 IL 属炎性细胞因子 Ics 根据其生
8、理作用分为促炎有IL 6 IL 8 可溶性白介素2受体 sIL 2R 等 抗炎有IL2 IL 10 在严重感染性休克前者升高 后者降低 4 粘连蛋白 Fn Fn属存在于血浆中的 2球蛋白 以不缓解形式存在于细胞表面 Fn在休克时明显减少 可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下 5 一内啡肽 内啡肽广泛存在于脑交感神经节 肾上腺髓质等部位 在内毒素 创伤等应激状态时大量释放 可较休克前高出5 6倍 对心血管有抑制作用 6 氧自由基 机体在生物氧化中产生氧自由基 但因同时存在氧化自由基清除酶系 如超氧化物岐化酶 SOD 过氧化氢酶 Catalase 等 故不会造成危害 但在过敏 毒素 组织
9、低灌注及再灌注 细胞缺血时 氧自由基生成增加及清除能力降低 氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用 并可直接损伤血管内皮细胞的完整性 促进血小板聚集和微血管栓塞 7 促甲状腺素释放激素 TRH TRH由下丘脑分泌可刺激促甲状腺素 TSH 分泌 Mizobe等在实验性出血性休克时 发现在出血时延髓及中脑的TRH含量明显增加 在出血停止60min后及不可逆休克时明显降低 且与血乳酸呈负相关 投予外源性TRH后对各种休克均可改善心血管功能直接增加周围血管加压效应 Holady等发现使用TRH可提高实验性动物的存活率 关于TRH的抗休克机制可能是通过中枢性胆碱能机制或刺激血管加压素的释出所致 并提出
10、TRH的发现可能对休克发病机制的研究和判断预后 提高抢救成功率提供依据 10 血管扩张机制 ATP 敏感K 通道激活 NO合成提高 血管升压素缺乏循环分为大血管内循环和微循环大循环的三大要素 BP CO SVRCO取决于心脏前后负荷 心肌收缩力和心率前负荷的主要标志是回心血量 主要是血容量 后负荷主要来自外周小动脉的舒缩状态 以外周血管阻力为代表休克是由于某种原因使心排血量和 或 外周血管阻力发生剧烈变化 大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭 11 休克的诊断 诱发休克病因 意识异常 脉细速 100bpm或不能触知 四肢湿冷 胸骨部位皮肤指压征阳性 皮肤花纹 黏膜苍白或发绀 尿量
11、30ml h或尿闭 收缩压 80mmHg 脉压差 20mmHg 原有高血压者 收缩压较原水平下降30mmHg以上符合上述第 条以及 条中的2项 和 条中的1项即可诊断 12 分期诊断标准 早期 表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象 苍白微绀 手足湿冷 脉速有力 烦躁激动 恶心呕吐 意识清楚 尿量减少 血压正常或稍低 收缩压 80mmHg 原有高血压收缩压降低40 80mmHg以上 脉压差 20mmHg 13 中期 意识虽清楚 但表情淡漠 反应迟钝 口干渴 脉细速 浅静脉萎陷 呼吸浅促 尿量 20ml h 收缩压60 80mmHg晚期 面唇青灰 手足发绀 皮肤花斑且湿冷 脉细弱不清
12、 收缩压 60mmHg或测不清 脉压差很小 嗜睡昏迷 尿闭 呼吸急促 潮式呼吸 DIC倾向 酸中毒表现 14 早期识别 在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断 这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血 消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识 15 病情线索1 四肢湿冷 是周围阻力的线索 2 中心静脉压 血容量线索 3 脉压 心排血量线索 4 尿量 内脏灌注线索 16 治疗原则 时间性原则 随着休克持续 细胞缺氧损伤程度加重 范围扩大 最终将不可避免地造成脏器功能的不可逆损害 不论是可
13、逆还是不可逆损害临床表现都是MODS 所以要争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧调整前负荷的原则 根据Frank starling定律 为加快复苏 临床常需要积极的液体疗法 由于时间性的要求 治疗强调力度 液体速度常很快 液体种类的选择也倾向于胶体液 即使发生一定程度的组织水肿也要坚决维持有效循环容量 让一些脏器做出一定牺牲是无法避免的 17 18 治疗原则 调整前负荷与药物疗法兼用的原则 要了解心血管活性药的优缺点 扬长避短 尽量使用小剂量 多巴胺 2 8ug kg min多巴酚丁胺 2 10ug kg min去甲肾上腺素 8ug kg min硝酸甘油 10 100ug min硝普钠 15 200
14、ug min间羟胺 19 处理原则 1 畅通气道休克时肺属最易受害的器官 休克伴有呼吸衰竭 ARDS者死亡率特别高 故应迅速保持呼吸道通畅 必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护 在急性肺损伤 ALI 时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态 血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标 2 补充血容量及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键 补液量 速度最好以血流动力学监测指标作指导 当CVP超过 12cmH2O 时 应警惕肺水肿的发生 20 21 3 肌变应力药物 Inotropicdrugs 在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时
15、应及时采用肌变应力药物 血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物 神经性 过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥 在感染 心源性体克常两者同时合用 同时增加心肌功能 可使用洋地黄 多巴酚丁胺和多巴胺等药 4 糖皮质激素有抗休克 抗毒素 抗炎症反应 抗过敏 扩血管 稳定细胞膜 抑制炎性介质等作用 各类休克救治中都可应用 5 一内啡肽阻滞剂纳洛酮是阿片受体拮抗剂 降低血中 一内啡肽 EP 提高左心室收缩压及增高血压作用 从而可提高休克存活率 6 抗菌药物 22 7 酸中毒纠正从休克角度来说 代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒 葡萄糖在无氧代谢中 丙酮酸不能进入三羧酸循环转而接
16、受氢形成大量乳酸 乳酸性酸中毒表明细胞缺氧 代谢性酸中毒会影响心脏功能 易发生室颤 增加肺 肾血管的阻力 血红蛋白离解曲线右移 红细胞带氧能力下降 低血容量休克酸中毒的治疗 公式 补充量 NaHCO3的mmol数 缺少量 细胞外液 缺少量 24 SB 标准碳酸氢盐 细胞外液量 体重 kg 24 1gNaHCO3 12mmo1 8 弥散性血管内凝血 DIC 防治9 保护脏器功能 防止MODS发生注意血压维持 改善微循环 保证各脏器血供氧供和内环境稳定 23 失血性休克 表现 5P 即皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 pulmonarydeficiency 失血量估计 休克指数 脉搏 收缩压 正常值为0 45 休克指数为1 失血约1000ml 指数为2 失血约2000ml 收缩压为80mmHg以下 失血约1500ml 凡有以下1种情况 失血量在1500ml以上 苍白 口渴 颈外静脉塌陷 快速输平衡液1000ml 血压不回升 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折诊断 一看 神志 面色 二摸 脉搏 肢体
