钾代谢与失衡新PPT课件

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1、 董义光 郑州大学第一附属医院 the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University 钾代谢与失衡 钾的代谢紊乱在水盐代谢失衡中较常见 严重紊乱可危机生命 l钾的正常代谢 l钾的生理作用 l低钾血症 一 钾的正常代谢 一 钾在体内的含量和分布 1 钾是体内重要的阳离子之一 为一价元素 原子量为39 1 正常人 血清钾为3 5 5 5mmol L 成人每日需要钾量是0 4mmol Kg 即3 4克 75 100mmol L 2 全身钾98 分布在细胞内 2 在细胞外 细胞中的钾 肌肉占70 皮下占10 其余在脑脊液和内脏中 3 细胞内的正离子

2、主要是K 平均155mmol L Na 很少 仅7个 mmol L 负离子主要是磷酸盐 硫酸盐 蛋白等有机负离子 4 细胞外的正离子主要是Na 142mmol L 钾很少 仅5mmol L 负离子主要是CL 103mmol L 钾在体内的含量与分布钾在体内的含量与分布 食物食物 细胞外液K 2 正离子 Na 142mmol L K 5mmol L 负离子 Cl 104mmol L 血钾血钾 3 5 5 53 5 5 5 mmol Lmmol L 正离子正离子 K K 155mmol L 155mmol L 细胞内钾细胞内钾98 98 NaNa 7mmol L 7mmol L 负离子负离子 磷酸

3、盐磷酸盐 硫酸盐硫酸盐 蛋白蛋白 肌肉70 皮下10 余下脑脊液和内脏 每日需要钾0 4mmol Kg 即3 4克 75 100mmol L 二 Na K ATP酶 Na 泵 1 细胞内外钾钠浓度差别如此之大 主要依靠Na K ATP酶不断将K 泵入细胞内 将Na 泵到细胞外来维持 而K 由细胞内依靠浓度差渗漏到 细胞外 而Na 由细胞外渗漏到细胞内 以保持动态平衡 2 Na K ATP酶实际上是镶嵌在细胞膜的脂质双层中间 具有ATP酶 活性的蛋白质 由两个亚单位组成 其中一个较小的亚单位是一种糖蛋白 含有一个在ATP酶水解过程中可依次被磷酸化或脱磷酸化的位点 3 当钠泵糖蛋白处于磷酸化状态时

4、 其上的离子结合点转向膜外 同 时对Na 的亲合力下降 对K 的亲合力增加 使Na 离解而K 结合 当糖蛋 白处于脱磷酸化时 离子结合膜位位点转入膜内 对K 的亲合力下降 对 Na 的亲合力增加 结果K 离解 Na 结合 完成Na K 双向主动转移 钠 钾泵在维持细胞内外钠钾离子浓度的作用 4 当细胞外K 增高或细胞内Na 增高时 就会激活细胞膜上的 Na K ATP酶 消耗1分子ATP 可使3个Na 排出和2个K 进入细 胞内 三 钾的摄入与排出 1 钾的摄入 1 主要由饮食从胃肠道摄取 肉类 水果含钾丰富 食物水果蔬菜 种类含钾量种类含钾量种类含钾量 稻米 粳 110西瓜124大白菜199

5、 小麦粉 标准 195 葡萄 紫 124木耳773 小米239柚257小白菜274 玉米面494草莓135海带1503 鲜碗豆425 橙182油菜346 豇豆200苹果110紫菜1649 土豆502桃252菠菜502 山药452 香蕉472黄瓜234 注 每100g食物的含钾量 mg 2 吸收入血的钾80 进入细胞内 但血钾进入细胞内的速 度较慢 约需要15小时才能达到细胞内外的平衡 因此 从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死 2 钾的排出 主要从肾脏排出 其次粪便 少量由汗液排出 1 肾调控K 主要通过重吸收和分泌来完成 正常人肾小球滤出的钾几 乎全部再吸收 其65 在近曲小管主动吸收

6、 27 在Henle袢吸收 只有8 在远端肾小管吸收 2 肾小管滤出的K 虽可完全被吸收 但K 在远曲小管和集合管又能主动 分泌 当Na 自肾小管上皮细胞转移到间质时 则K 从间质液进入细胞内与 Na 交换 这一过程是通过Na K ATP酶进行的 当K 进入肾小管 上皮细胞内 由于其浓度比肾小管腔K 浓度高 K 可通过扩散渗漏 到肾小管腔中 由尿排出 肾小管腔上皮细胞组织间液 Na 40 Na 25 Na 140 K 100 K 10 K 4 5 20mV70mV 50mv 远端肾小管泌钾示意图 3 影响肾脏远曲小管及集合管分泌钾的因素 a 摄入钾量的多少 摄入过多 间质液中K 增高 可以激活

7、Na K ATP酶 K 进入远曲小管集合管细胞内的K 增多 与肾小管管腔中的K 梯度增大 故分泌到肾小管管腔中的K 增多 b 与远曲小管和集合管细胞内的H 浓度有关 因K H 和Na 交换时 有竞争作用 若H 多 Na 与H 交换增多 Na K 交换减少 K 排出减少 c 与Na 重吸收有关 当肾小球滤过率明显下降时 Na 在近曲小管几 乎完全吸收 到达远端的Na 已很少 Na K 无法交换 K 排出减少 d 洋地黄能抑制Na K ATP酶使K 进入细胞内减少 e 儿茶酚胺可促使Na K ATP酶活性 使K 进入细胞增多 f 阻滞 受体兴奋 2受体可使Na K ATP酶活性增加 g 胰岛素可促

8、使Na K ATP酶活性增加 h 凡能影响ATP酶生成的因素 如缺氧 CO中毒 氧化磷酸化障碍都 会影响钾进入细胞内 i 醛固酮可增加集合管上皮细胞Na K 通道开放数目 另一方面还可 使集合管上皮细胞基底部Na K ATP酶活性增加 结果Na 从集合管 进入细胞内 同时细胞基底膜Na K ATP酶 活性增加将Na 泵入间质液进入循环 而将间质液中的K 泵入细胞内 再排到肾小管腔由尿排出 由于Na 从肾小管腔转移到细胞内 管腔内 负离子增大 有利于K 由细胞内渗漏到肾小管腔 l钾的正常代谢 l钾的生理作用 l低钾血症 二 钾的生理作用 l参与细胞代谢 l酸碱平衡及渗透压 1 对细胞内渗透压的作

9、用 2 酸中毒时钾离子的作用 3 碱中毒时钾离子的作用 l保持神经 肌肉的应激性 一 参与细胞代谢 细胞内多种酶的活动必须有K 的参与 酶合成一克糖原约需 K 0 15mmol 合成1克蛋白质需K 0 45mmol 组织修复时也需K 参与 二 渗透压和酸碱平衡 1 钾大部分存在于细胞内 多与糖原 蛋白 磷酸根相结合 只有小 部分呈游离状态 虽然对细胞内的晶体渗透压有一定影响 但远不如Na 在细胞外对渗透压的影响 2 酸中毒时 细胞外H 进入细胞内 但细胞外Cl 进入细胞内很少 细胞 内K 转移到细胞外以达到电位的平衡 因此pH每下降0 1 血浆K 浓度升 高0 1 0 17mmol L 故缺钾

10、合并酸中毒时 血浆钾可正常或偏高 3 代谢性碱中毒 H 转移到细胞外 而细胞外K 进入细胞内 但血浆 K 浓度变化不大 因碱中毒时细胞内H 穿膜作用比酸中毒小 但严重呕吐 所致代谢性碱中毒可引起低钾 呼吸性酸碱中毒 血钾变化不大 三 保持神经 肌肉应激性 一切有生命的细胞或组织有一个共同特性是对外界的刺激起反应 称为兴奋性 这一特性在神经 肌肉和腺细胞表现特别明显 而这 种特性有赖于K 的作用 这种兴奋性的共同特点是在细胞膜上存在有静息电位 这种静息 电位是指神经 肌肉 腺细胞在未受到刺激时 细胞膜的内外保持有 一定的电位差 也称极化状态 哺乳动物的肌肉和神经细胞的电位差 为 70 90mV

11、当 70mV时 便能激活细胞膜上Na K ATP酶产生 动作电位 极化细胞与极化细胞膜 1 以心肌细胞为例 1 安静状态下 K 通透性较大 可从高浓度的膜内向低浓度的膜外扩散 而膜内的负离子不能透过 故膜外有较多正离子K 而荷正电 膜内留下负 离子荷负电 就形成膜内外的电位差 称静息电位 也叫极化状态 目前已 知心肌细胞极化状态电位差为 90mV 2 兴奋刺激 当心肌细胞被刺激时 极化状态破坏 细胞膜对离子通透性 发生改变 K 通透性下降 Na 通透性增加 激活细胞膜上Na K ATP酶发生 构型变化 Na 进入细胞膜内荷正电 膜外留下Cl 离子荷负电 这就产生动 作电位 产生电穴和电原 心肌

12、细胞电位与离子转运 动作电位可分为5个位相 0位相 除极期 大量Na 进入细胞内 1位相 快速复极初期 Na 通道关闭 少量Cl 内流 2位相 缓慢复极相 又称平台期 Ca 缓慢持续内流 静息期Ca 不能透过细胞膜 当膜除极到一定 水平 膜上Ca 通道相关蛋白被激活 构型变 化 Ca 通道开放 又称缓慢通道 相当心 电图S T段 3位相 快速复极末期 此时膜对K 的通透性又增强且 因Na Ca 内流 膜内正电位叫 正 因此K 迅 速外流 膜内电位较快下降 回到外正内负的 静息电位 相当心电图的T波 0 3期合称为动作电位期 相当于心电图Q T间期 4位相 为静息期或舒张期 葡萄糖刺激的胰岛素分

13、泌葡萄糖刺激的胰岛素分泌 l钾的正常代谢 l钾的生理作用 l低钾血症 低钾血症诊断 通常当血清K 3 5mmol L称低血钾 三 低钾血症 一 病因 1 摄入不足 2 丢失过多 a 胃肠道丢失 特点 24h尿钾 20mmol b 肾脏丢钾 特点 24h尿钾 20mmol 血钾 3 5mmol L 尿钾 35mmol d 血钾 3 0mmol L 尿钾 30mmol d c 大量出汗 大面积烧伤 3 钾转移 二 临床表现 1 循环表现 心律失常 容易发生各种类型的心律紊 早搏 阵发 心动过速 心室扑动或室颤 心电图是u波 Tu融合 T波倒置 ST段下 移 2 神经肌肉系统 肌无力 肌麻痹 软瘫

14、腹胀 便秘 肠麻痹 尿潴留 K 是一些ATP酶的激活剂 与三羧酸循环正常进行及乙酰胆碱合 成有关 缺钾则乙酰胆碱合成减少 发生神经肌肉传导障碍 产生肌无力 周麻可能与细胞膜功能异常有关 发作时细胞膜的Na K ATP酶 兴奋增加 大量K 移入细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激无反应导致 发作瘫痪 钡中毒时 钡剂可阻滞细胞膜上的K 通道使K 不能外移 但Na K ATP酶可使K 泵入细胞内引起低血钾 3 泌尿系统 可发生肾小管空泡变性 引起浓缩功能障碍 发 生多尿 夜尿多 低比重尿 4 对酸碱平衡影响 严重低钾时 细胞内液的K 与细胞外液的H 交换 增加 H 进入细胞内增加 形成细胞内酸中毒 而

15、细 胞外H 减少 形成碱中毒 此时由于肾小管上皮细胞 内K 减少 K 与肾小管腔中Na 交换减少 而H 与Na 交换增多 所以低钾碱中毒时 尿呈酸性 低钾诊断的思路 1 注意是持续低钾还是发作性低钾 2 持续低钾的原因是摄入不足还是丢失过多 3 若无摄入不足则应鉴别是胃肠道丢钾或是肾丢钾 4 若为肾丢钾则注意是否伴高血压 5 有高血压者注意是高肾素性 低肾素性 正常肾素性 6 无高血压者注意有无酸中毒 肾脏丢钾可分为 l血压正常伴低血钾 l高血压伴低血钾 高血压高肾素伴低血钾 高血压低肾素伴低血钾 高血压正常肾素伴低血钾 低钾血症 低钾血症诊断思路 发作性 胰岛素过多 甲亢 周期性麻痹 碱中毒

16、 钡中毒 细胞生长过 速 持续性 摄入不足 丢失过多 钾转移 多汗 烧伤 胃肠道丢失 呕吐 腹泻 肠瘘 胆瘘 胃肠减压 肾脏丢失 伴高血压不伴高血压 酸中毒碱中毒 肾小管酸中毒 Fonconi综合症 糖尿病酮症酸 中毒 利尿剂 Batter 低镁血症 棉酸中毒 高肾素活性正常肾素活性低肾素活性 恶性高血压 肾动脉狭窄 肾素瘤 肾实质病变 原醛 Liddle 17 羟化 酶缺乏 Cushing 异位ACTH 综合症 甘草制剂 皮肤粘 膜丢失 低钾血症治疗低钾血症治疗 治疗原发病 切断病因 补钾 方式 口服 静脉滴注 原则 四不宜 过多 40 120mmol D 过快 10 20mmol h 过浓 40 mmol L 过早 见尿给钾 补血清钾易 补细胞内钾难 低钾多伴有低镁 应同时补镁 低钾血症治疗低钾血症治疗 治疗原发病 切断病因治疗原发病 切断病因 补钾 补钾注意事项 1 钾低时 易发生洋地黄中毒 2 无尿不补钾 除非血清钾非常低 一日无尿 血清钾可升高0 3mmol L 3 常用的钾盐含钾量 每g含钾量 mmol 氯化钾 13 枸橼酸钾 8 醋酸钾 6 谷氨酸钾 5 5 4 补钾不能