《急性下肢深静脉血栓形成的治疗PPT课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性下肢深静脉血栓形成的治疗PPT课件（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性下肢深静脉血栓形成的治疗 广医二院 血管外科 林少芒 1 病因 1856年 Virchow提出深静脉血栓形成 DVT 的三大因素 1 血流滞缓 2 静脉壁损伤 3 血液高凝状态 2 血流滞缓 1985年 Kakkar指出血流滞缓可能是造成血 栓形成的重要因素 他的研究发现 静脉淤 血后造成局部组织缺氧 导致凝血酶积聚 并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺 这些物质均可诱发血栓的形成 因手术或重病卧床 长时间行走或长时间乘 车船旅行 产程过长等都可使血流滞缓 极 易引起下肢DVT 3 静脉壁损伤 在生理条件下 静脉内皮细胞层提供最 佳抗血栓表面 在内皮细胞的覆盖物中 含有大量的肝素 因此它具
2、有良好的 抗凝作用 并能防止血小板的黏附 内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝 作用的蛋白质C的存在 4 静脉壁损伤 静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶 它 能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑 制血小板凝集 内皮细胞本身也能合成 一些抗凝物质如前列腺素等 而前列腺 素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管 的作用 5 血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性和后 天性两种 过去一百多年来 人们的研 究重点主要是后天性因素 几十年来 先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所 认识 6 后天性高凝状态 组织和细胞的损伤 见于休克 创伤 手 术 组织坏死和输血反应等 药物所致 见于长期使用雌激素导致血管 内溶血等副
3、作用 肝素治疗病人有5 产生 肝素血小板抗体 疾病所致 见于红细胞增多症 白血病 癌肿 糖尿病 高胱氨酸尿症 高脂血症 红斑狼疮 妊娠和脓毒血症等 7 先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏 血纤维蛋白原异常 纤维蛋白溶解异常 8 DVT的临床表现和分型 周围型 中央型 混合型 股青肿 9 周围型 血栓局限于小腿深静脉丛 表现为小腿 肿胀疼痛和压痛 Homans征 即 将足背屈使腓肠肌紧张时 可激发疼痛 10 中央型 血栓局限于髂股静脉 表现为患肢肿胀 疼痛和局部沿静脉行程的压痛 可有 静脉曲张 11 混合型 血栓弥漫于整条患肢深静脉系统 表现 为患肢明显肿胀 疼痛和压痛 沿股静 脉行程可扪及条索状
4、肿块 病人行走较 困难 12 股青肿 当血栓继续滋长 繁衍 不仅使整条患 肢深静脉系统全部处于阻塞状态 还引 起动脉强烈痉挛时 即形成股青肿 表现为患肢剧烈疼痛 明显肿胀 皮肤 紫绀 足部动脉搏动消失 全身中毒反 应明显 体温多超过39 常出现肢体 坏疽 13 检查和诊断 临床医师根据急性下肢DVT的临床表 现 均可作出初步诊断 但要确诊该病和 了解病变范围及程度 还需依靠下列检查 方法 静脉造影 血管彩色多普勒 14 静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高 是诊断金标准 但却是一种创伤性检查 有一定的并发症 早在1942年Homan就指出 静脉造影会 导致血栓形成 1976年Albre
5、chtsson和Olsson的研究也证 实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成 15 血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法 既可了解深静脉血栓 形成的范围和程度 又可测定深静脉系统血流速 度的变化 1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静 脉造影对急性下肢DVT诊断价值的研究 发现两 者之间无明显差异 彩超诊断的敏感性和特异性 在髂股血栓形成达到98 在小腿腓肠静脉血栓形 成达到96 目前已取代静脉造影而成为急性下肢DVT的主要 检查方法 16 治疗 17 急性下肢DVT的治疗 抗凝治疗 溶栓治疗 手术治疗 介入放射治疗 18 抗凝治疗 普通肝素 UFH 低分子肝素 LMWH 华法令
6、 Warfrin 19 普通肝素 UFH 1916年由Maclean发现 1936年作为抗凝剂首次用于人类 是一种多糖链混合物 分子量在5 000 30 000D 之间 经化学或酶促解聚后 可分解为分子量在 4 000 6 500D之间的化合物 即低分子肝素 UFH通过激活抗凝血酶 AT 而发挥抗凝作 用 但这种作用是非特异性的 血浆蛋白可与AT 竞争性结合UFH 从而减弱其抗凝活性 导致 UFH生物利用度下降 20 普通肝素 UFH 半衰期较短 约1小时 用药过量可致自发性出血 表现为黏膜出血 血 尿 消化道出血 关节积血和伤口出血等 故 用药期间应监测出 凝血时间 BT CT 或部 分凝血
7、活酶时间 PTT 若CT 30分钟或 PTT 100秒均表明用药过量 出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和 通常 1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH 21 普通肝素的用法 5 G S 500ml 肝素 10 000IU 静滴维持24小时 N S 100 ml 肝素 5 000IU 静滴 1小时内滴完 每天2次 使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍 左右 持续用药7 10天 22 低分子肝素 LMWH 1980年由Holmen首先报道 分子量4 000 6 500D 能特异性地与抗凝血酶 结合 不受血浆蛋白的 影响 低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性 半衰期较长 为UFH的2 4倍 皮下注射
8、 可根据体重调整剂量 不需要实验室 监测 即使在门诊治疗也非常安全 出血危险性小 23 低分子肝素的用法 每10公斤体重予0 1ml腹壁皮下注射 每0 1ml相当于 AXaIU 持续用药7 10天 24 华法令 Warfrin 为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物 转变为氢醌形式 致使凝血因子 的 羟化作用产生障碍 导致 产生无凝血活性的 因子 的前体 从而抑制血液凝固 25 华法令的用法 华法令口服后12 24小时出现抗凝血作用 其半衰 期长 约为40 50小时 因此若由肝素改口服华法 令时必须在停用肝素前24小时给予 以保持抗凝的 连续性 开始时可予3mg 每天2次 2
9、天后根据凝血酶原时 间 PT 或凝血酶原活性来确定维持量 一般应使PT保持在25 30秒左右凝血酶原活性应为 正常值的25 40 对于急性下肢DVT 口服抗凝药应维持3 6个月 以防止复发 26 华法令用药过量 的处理 用药过量可发生出血副反应 常见的有 鼻衄 齿 龈出血 皮肤瘀斑 血尿 子宫出血 便血 伤口 及溃疡处出血等 若有出血或PT超过正常值的2 5倍 凝血酶原活 性降至正常值的15 以下时 应立即停药 严重者可以VitK 10 20mg加5 G S40ml缓慢静注 或口服VitK 8 20mg 用药后6小时PT可恢复至 安全水平 27 溶栓治疗 28 溶栓治疗 深静脉血栓的形成是血小
10、板活化和凝血系 统激活的共同结果 血栓不仅由纤维蛋白 组成 还含有大量激活的血小板 传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的 最终产物 纤维蛋白 29 溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 物联合应用 以加速深静脉血栓的溶解 溶栓制剂虽然经过几十年的发展 由第一代 的链激酶 SK 和尿激酶 UK 发展至第三 代的重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶 30 尿激酶 UK 由人肾小管上皮细胞分泌产生 并从健康人 尿中提取的一种蛋白水解酶 无抗原性 低分子量为31 300D 高分子量为54 700D 高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍 半衰期为15分钟
11、 是一种纤溶酶原直接激活剂 能将纤溶酶激 活成为纤溶酶 纤溶酶再将纤维蛋白降解成可 溶性小分子片段 从而使血栓溶解 31 尿激酶 UK 与低分子尿激酶相比 高分子UK对底物 纤维蛋白 的特异性非常高 对纤维 蛋白具有更高的溶解活力 而出血副反 应发生较少 另外它的稳定性好 能在 体内保持更高的血药浓度和作用更长的 时间 32 尿激酶的用法 首剂20万IU UK加5 G S 200ml静滴 1小时内滴完 然后将40万 60万IU UK加如5 G S 500ml中静滴 维持24小时 对于周围型病人 可用20万 40万IU UK 加5 G S 500ml中静滴 维持24小时 或20万IU UK加5
12、G S 200ml 静滴 每天2次 33 使用尿激酶的注意事项 用药期间注意监测纤维蛋白变化 正常 纤维蛋白为2 4g L 若纤维蛋白低于1 5 2g L或有出血副反应发生 应予停 药 出血严重者可给予6 氨基己酸对抗 纤溶酶的作用 34 前列腺素E1 PGE1 前列腺素 PG 是一组含有一个五碳环 和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸 前 列腺素E1是其中的一种 PGE1是一种强烈的血管扩张剂和血小板 聚集抑制剂 当它和溶栓药物联合应用 时 可加速后者的溶栓作用 35 前列腺素E1 PGE1 1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心 肌梗塞 发现联用SK 和PGE1的冠脉复通率
13、明显提高 所需SK剂量仅为原来的1 4 1989年Uaughan发现将t PA 与PGE1联合应用能加速 兔静脉血栓的溶解 1996年我们的研究发现 将PGE1和UK联合应用治 疗急性下肢深静脉血栓形成 PGE1能够加速UK的溶 栓作用 且UK的剂量仅为原来的1 2 36 PGE1的用法及副作用 用法 患肢足背静脉穿刺 踝部上止血 带 将PGE1100ug加入N S 20ml中缓慢 静注 然后将UK10 20万IU加NS 20ml 缓慢静注 每天2次 PGE1的副作用 肢体胀痛 发热 发 红及搔痒的感觉 无需特殊处理 37 手术治疗 38 手术治疗 1957年Mahorner首次报道取栓术治疗
14、下肢深静 脉血栓形成 1963年Fogarty气囊导管问世 使急性下肢DVT 手术取栓成功率明显提高 1968年Mavor报道一组病例在发病后14天内用 Fogarty导管取栓 62 可以完全清除血栓 1984年Roder报道46例髂股静脉血栓形成取栓 术后随访10年 其中40 无任何症状 27 仍 有患肢轻度肿胀 33 肢体仍有明显肿胀 39 手术取栓时机 Edwards认为取栓术仅适用于发病后72 96小时内 Haller报道发病10天内取栓术有效率为76 5 发病14 21天有效率不足10 Deweese根据血栓形成后的病理改变指出 7天后血栓已机化并与静脉壁粘连紧密 因而取栓术只适用于
15、发病7天以内 40 手术取栓方法 一 先于健侧腹股沟做一小切口 经大隐静脉 的分支插入7号Fogarty导管至下腔静脉 取患肢腹股沟切口 游离股总 股浅 股 深静脉 41 手术取栓方法 二 将插入下腔静脉的Fogarty导管充盈以阻 断下腔静脉防止血栓脱落 然后经患侧 股总静脉前壁切口向近端插入7号Fogarty 导管约25cm 充起球囊后拉出髂静脉及 股总静脉内血栓 回血满意后阻断股总 静脉近心端 并取出健侧Fogarty导管 42 手术取栓方法 三 肢体远侧内静脉血栓 可用手掌由小腿 开始循序向大腿用力挤压 或用驱血带 挤压法驱出血栓 取栓前全身肝素化 一般以5 000IU肝 素静注 43
16、 手术取栓方法 四 取栓后可向远侧肢体静脉内注入UK10万 IU 以溶解残留血栓 取栓后仍应静脉抗凝5 7天 以后改口 服抗凝药 取栓后仍须用小剂量UK溶解残留血栓或 可能继发的新鲜血栓 44 介入放射治疗 45 介入放射治疗 一 通过介入放射手段插入溶栓导管进行选择性血管 内溶栓治疗 1991年Okarent报道第1例左髂股静脉血栓行静脉内 插管溶栓取得成功 1994年Semba报道27条肢体经颈内静脉插管溶栓 有效率达92 1997年Bjarnason报道77例87条患肢经对侧股静脉 插管溶栓 取得了79 的技术成功率 Semba指出 导管内溶栓配合血管内支架是目前治 疗急慢性髂股静脉血栓性疾病的新趋势 46 介入放射治疗 二 适应症 中央型或混合型患者 方法或途径 1 经颈内静脉 2 经对侧股静脉 3 经同侧股静脉 4 经同侧腘静脉 47
