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1、病理生理学教研室知识课件 休克Shock病理生理学教研室刘俊昌概念(shock)休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程.分类(Types ofShock)1.按病因分类(By etiology):失血性休克(Hemorrhagic Shock)烧伤性休克(Burn Shock)感染性休克(Infectious Shock)过敏性休克(Anaphylactic Shock)心源性休克(Cardiogenic Shock)神经源性休克(Neurogenic Shock)Clinical Signs
2、of AcuteHemorrhagic Shock%Blood lossClinical Signs50Refractory hypotension,refractory acidosis,death Cardiogenic Shock?The impairedability of the heartto pumpblood?Pump failureoftheright orleft ventricle?Most moncause isLV MI(Anterior)?Ours when40%of ventricularmass damage?Mortality rateof80%orNeuro
3、genic Shock?Caused by:Spinal cordinjuryCertain drugsBrain stem,spinal ortorso trauma?Venous poolingand arteriolardilatation?Signs andSymptoms:Hypotension withouttachycardiaWarm pinkskinLow bloodpressure&minimal responseto fluids2.按休克发生的始动环节Classified byInitial Changes?低血容量休克(Hypovolemic Shock)hemorr
4、hage,burns,fluid loss?心源性休克(Cardiogenic Shock)acute myocardialinfarction,congestive heartfailure,arrhythmias?血管源性休克(Vasogenic Shock)Sepsis,anaphylaxis,S damageto vasomotorcenter3.按血液动力学特点分类（Classification Aordingto HemodynamicCharacteristics）?低动力型休克(Hypodynamic Shock)临床上大部分休克为此型，亦称为低排高阻型休克。 特点点:外周阻力
5、增高，心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较为严重。 ?高动力型休克(Hyperdynamic Shock)感染性休克中有少部分在早期表现为为此型，亦称为高排低阻型休克。 特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合枝开放，使外周阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤温暖、红润，较干燥，少尿，血压降低较轻，乳酸性酸中毒等正常微循环的结构和特点Microcirculation:Structure andCharacteristics毛细血管灌流的局部反馈调节平滑肌对缩血管物质反应性降低局部代谢产物聚积毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加毛细血管前括约肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性
6、增高局部代谢产物被清除真毛细血管网血流减少?充足的血容量(adequate effectivecirculation volume)?正常心泵功能(adequate heartfunction)?适当的外周血管阻力(adequate peripheralvascular resistance)维持正常微循环的条件Conditions fora NormalMicrocirculation休克的分期S Stages ofshock?休克早期（代偿期,缺血性缺氧期）(Compensated shock,ischemic hypoxicphase)?休克期（可逆性失代偿期,淤血性缺氧期）(Depen
7、sated shock,stagnant hypoxicphase)?休克晚期（休克难治期、微循环衰竭）(Irreversible shock,refractory shock,microcirculation failure)休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)（一）缺血性缺氧期Ischemic HypoxicPhase 1、微循环特点少灌少流,灌少于流微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化。 22、缺血性缺氧期:微循环障碍的机制?-AR?-AR皮肤、内脏血管收缩动静脉短路开放Ang、ET、TXA2
8、2器官微循环灌流致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 33、缺血性缺氧期:微循环变化的代偿意义Significance ofCompensational Changesin Microcirculation血液重分布保证心脑血液供应?自身输血?自身输液?交感-肾上腺髓质系统兴奋增加回心血量维持BP心收缩力外周阻力为什么在休克早期心脑的血液供应能得到基本保障呢？ 1、血液充分皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官缺血 2、与儿茶酚胺在心脑的分布有关脑血管交感缩血管纤维分布稀疏，受体密度低冠状动脉:受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应 44、缺血性缺氧期:临床表现Clinical Manife
9、stations休克病因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌收缩力腹腔内脏、皮肤等小血管收缩腹腔内脏缺血皮肤缺血汗腺分泌S兴奋尿量肛温皮肤苍白四肢冰冷出汗烦躁不安脉搏细速脉压 55、其它主要激素在休克早期的作用？11）肾素-血管紧张素-醛固酮系统Renin-Angiotensin-Aldosterone BP肾血流Na+肾素血管紧张素I IBP血管收缩体循环阻力醛固酮肾对Na+水吸收循环血量血管紧张素II肺2）抗利尿激素Antidiuretic Hormone(ADH，血管加压素)下丘脑渗透压感受器血浆晶体渗透压BP颈动脉压力感受器抗利尿激素血管收缩水钠重吸收左心房容量感受器循环血量-问题
10、 11、休克早期微循环变化的特点及其机制？ 22、休克早期血压变化的特点及其意义？ 11、微循环特点灌而少流，灌大于流微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。 同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大（二）淤血性缺氧期Stagnant HypoxicPhase 22、微循环淤滞的机制内毒素(脂多糖)血管扩张局部扩血管物质(腺苷,钾离子等)乳酸、CO22ATP K+外流微血管对缩血管调节反应性血液淤滞白细胞黏附血小板聚集血液浓缩血黏度 33、淤血性缺氧期:临床表现(Clinical Manifestations)微循环淤血回心血量心输出量肾血流量脑缺血淤血血细胞粘
11、附动脉血压少尿或无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀肾淤血问题休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制? 1、微循环特点不灌不流，麻痹、衰竭微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。 血细胞黏附和聚集加重，呈现?淤泥状?，常伴有大量微血栓形成。 微循环灌流量严重降低。 （三）休克难治期Irreversible Phase 22、微循环衰竭的机制DIC是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广泛微血栓形成,继发激活纤溶，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。 血管内皮细胞损伤血小板聚集组织损伤释放组织因子内毒素（脂多糖等）出血广泛微血栓11）弥散性血管内凝血（Disseminated Intrava
12、scularCoagulation，DIC）22）重要器官功能衰竭（Important System Organ Failure）持续严重缺氧，内环境紊乱，大量损伤性体液因子大量释放重要器官功能衰竭急性肾功能衰竭(Acute RenalFailure)早期:肾血流量减少-急性功能性肾衰晚期:持续肾缺血及微血栓形成-急性器质性肾衰急性呼吸功能衰竭休克肺（Shock Lung):严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。 休克过程中所发生的ARDS.急性呼吸窘迫综合征(Acute RespiratoryDistress Syndrome,AR
13、DS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为进行性缺氧和呼吸窘迫。 心功能障碍抑制心肌收缩力心肌耗氧量心率加快,心肌收缩力,外周阻力酸中毒,高钾血症心肌抑制因子DIC内毒素血压降低心肌缺氧冠脉血流量全身炎症反应综合征(System InflammatoryResponse Syndrome,SIRS)肠道、肝脏严重缺血缺氧肠源性内毒素血症消化道功能障碍在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（Multiple SystemOrgan failure，MSOF）问题 1、休克晚期微循环变化的特点？ 2、心功能在休克时
14、的变化及机制? 3、呼吸功能及肾脏功能变化要点？休克的细胞机制1.细胞因子(c cytokines)大量生成LPS:lipopolysaharide,脂多糖TNF:tumor necrosisfactor,肿瘤坏死因子IL:interleukin,白细胞介素LPS TNFIL-1IL-6/IL-88NO,PAF血管舒张抑制心肌收缩力血管内皮细胞损伤激活凝血系统细胞因子的作用2.氧自由基生成增多缺氧线粒体内毒素白细胞缺血再灌注血管内皮细胞3.离子转运障碍?ATP离子泵功能障碍，膜受损通透性.细胞内Na+、Cl-，而K K+细胞水肿和电活动障碍。 ?酸中毒细胞内H H+激活溶酶体酶，线粒体电子传递
15、受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。 ?胞内H H+通过H H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。 1）血浆中儿茶酚胺和糖皮质激素水平显著升高，细胞对它们的反应性进行性降低。 严重缺氧、内环境紊乱和细胞因子造成的细胞功能障碍有关外，细胞信息传递障碍是其另一主要原因。 2）持续高浓度激素刺激，缺氧，内毒素、TNF、IL- 1、氧自由基等损伤性物质，改变膜脂质微环境，使对激动剂的亲和力降低，膜受体减少，细胞内信息传递过程脱偶联。 4.细胞信息传递障碍细胞代谢障碍ATP乳酸钠泵功能酸中毒细胞水肿高钾血症供氧不足糖酵解细胞的损伤细胞膜变化线粒体受损溶酶释放细胞坏死和凋亡休克治疗原则 一、积极预防休克的
