冠心病概述课件范文

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1、冠心病概述课件范文 冠心病概述基本概念?冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病,简称冠心病也称缺血性心脏病。 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉功能性改变(痉挛)统称冠状动脉性心脏病(简称冠心病,亦称缺血性心脏病)冠状动脉?左右两大支(RCA、LM),发自主动脉根部。 ?RCA?LMLAD、LCX LM、RCA?LAD对角支、间隔支、右室前支、左圆锥支。 ?LCX钝缘支、左室前支、左室后支、左房支。 ?RCA后降支、锐缘支、左室后支、右圆锥支、右室前支、右房动脉。 7冠状动脉分布的优势?根据左、右冠脉在心脏膈面的分布情况分为左冠优势型

2、、右冠优势型和均衡型。 ?右优势型(71.35%)后降支和左室后侧支右冠脉?左优势型(5.73%)后降支和左室后侧支左回旋支?均衡型(22.92%)左回旋支与右冠脉供应左心室后、下壁心肌大致相同8缺血性心肌病猝死型冠心病心绞痛(最常见)无症状性心肌缺血临床分型冠心病心肌梗死以上五种可合并出现1979年年WHO“缺血性心脏病”的命名和诊断标准分型发病机制心肌需氧、供氧失衡?正常情况下心肌的需氧与冠脉供氧通过神经体液调节保持平衡。 ?需氧增加固定狭窄,斑块稳定,心肌氧供静息时可满足需要,运动、心动过速、激动等使氧供增加,心肌相对性氧供不足症状(稳定型心绞痛)?供氧减少斑块破裂或出血、表面溃疡或糜烂

3、,继而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血管栓塞,或(和)痉挛等导致管腔狭窄急剧加重(不全或完全阻塞)心肌需氧未增加,但氧供明显减少症状(ACS)?但多数情况为供氧减少与需氧增加共存发病机制心肌缺氧高能磷酸化合物产生和储备降低细胞功能改变?短暂的反复缺血发作可使心肌对随后的缺血产生保护作用以减少心肌坏死范围或延缓心肌细胞死亡,称为心肌预适应;?短暂的重度缺血后,血流、氧供虽已恢复,但仍存在功能异常,伴收缩力的恢复延缓,称心肌顿抑;?长期慢性缺血时,心肌功能下调,减少能量消耗,以维持心肌细胞的存活,避免心肌坏死的发生,当血供恢复后,心肌功能可完全恢复正常(尽管可能有延迟),此现象称为“心肌

4、冬眠”,属心肌自身保护机制;?持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和坏死。 近年来新分型(侧重于发生机制及更好指导临床诊疗)?慢性心肌缺血综合征机制斑块稳定,需氧增加包括无症状心肌缺血、稳定型心绞痛、缺血性心肌病等?急性冠脉综合症机制斑块不稳定供氧减少包括UA、AMI(NSTEMI、STEMI)、心脏性猝死临床常见的一些概念、分型及关系?隐匿性或无症状性冠心病(无症状性心肌缺血)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、心脏性猝死?慢性心肌缺血综合征、急性冠脉综合征?劳力性心绞痛、初发劳力型心绞痛、稳定劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、自发型心绞痛、单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛、不稳定型心绞痛

5、、梗死后心绞痛、混合型心绞痛、卧位心绞痛。 隐匿性(无症状性)冠心病?概念无临床症状,有心肌缺血证据;CAG或尸检几乎均证实冠脉有明显狭窄;?临床表现有因冠脉狭窄引起心肌缺血的客观证据,但无心肌缺血症状;曾患MI,现有心肌缺血证据但无心肌缺血症状;有心肌缺血证据,有些有症状,有些无症状(此类最多);?无症状的可能机制阿片类物质(如内啡肽)水平的改变、DM性神经病变、CABG术后、MI后感觉传入径路中断、精神状态等导致痛阈改变;心肌缺血较轻或有较好的侧支循环;?诊断主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素心肌现象发现有心肌缺血证据,而无其他原因解释,又伴有动脉粥样硬化的危险因素。 能

6、确定冠脉存在病变的检查(CT、CAG和/或IVUS检查),有重要诊断价值。 ?转归可转为心绞痛、MI、缺血性心肌病、个别可猝死;缺血性心肌病注意?缺血性心肌病与缺血性心脏病是两个概念;?缺血性心脏病即冠状动脉性心脏病(简称冠心病)?缺血性心肌病缺血性心肌病概念?缺血性心肌病为冠脉粥样硬化使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。 ?其临床特点是心脏变得僵硬、逐渐扩大,发生心律失常和心衰。 因此也被称为心律失常和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。 病理生理?缺血性心肌病主要由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变引起。 ?心肌细胞的减少和坏死可以是MI的直

7、接结果,也可因长期慢性缺血而致。 ?心肌细胞坏死、残存心肌细胞肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积增加等均可发生,可导致室壁张力增加及室壁硬度异常、心脏扩大及心衰等。 ?病变主要累积左心室肌和乳头肌,也累积起搏和传导系统。 心室壁既可。 有块状成片坏死区,也可有非连续性多发的灶性心肌损害。 ?。 近年研究认为心肌细胞凋亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。 ?;细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制;?心肌细胞坏死是细胞受到严重和突然缺血后所发生的死亡,而心肌细胞、凋亡是指程序式死亡,可有严重心肌缺血、再灌注损伤、MI和心脏负荷增加等诱发。 ?。 此外,内皮功能紊乱可以促进

8、患者发生心肌缺血,从而影响左心室功能。 临床表现?心脏增大左室增大为主,后期左右均扩大?心力衰竭舒张功能不全、左心衰多先出现,逐渐发展出现收缩功能障碍、右心衰?心律失常一旦出现常持续存在,阵发性心动过速也可出现。 诊断及鉴别(八年制内科学第二版)?诊断主要依靠冠脉粥样硬化的证据,并且除外可引起心脏扩大、心衰和心律失常的其他器质性心脏病(和其他全身性疾病等)。 ?ECG检查除可见心律失常外,还可见冠脉供血不足的变化,包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、QRS波电压低等;(缺血及心律失常证据)?放射性核素检查见心肌缺血证据;(缺血证据)?超声心动图可显示室壁的异常运动。 ?如以往有心绞痛

9、或MI病史,有助于诊断。 (缺血证据)?冠脉造影可确立诊断。 (确立缺血存在的解剖学和/或功能学证据)诊断依据解读? 1、心肌病改变心肌坏死、肥大、纤维化、瘢痕形成、间质胶原沉积、心脏扩大、功能改变等;依据ECG(心律失常)、心脏超声、病理检查等;? 2、缺血证据ECG(ST压低、T波改变)、放射性核素、心绞痛或MI病史、CAG(提示冠脉缺血有解剖学-单纯CAG、IVUS、OCT/功能学证据-FFR)? 3、心肌病改变由冠脉缺血引起而非由其他器质性心脏病及全身性疾病引起;?防治 1、基础病(各种缺血性心脏病); 2、心肌病改变引起的各种症状(心衰、心律失常、延缓心室重塑);?预后预后不佳,5年

10、病死率约50-84%。 心脏显著扩大特别是进行性心脏增大、严重心律失常和射血分数明显降低,为预后不佳的预测因素。 死亡原因主要是进行性充血性心衰、MI、严重心律失常等。 猝死型冠心病?概念猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。 世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死,多数作者主张定为1小时,但也有人将发病后24小时内死亡者也归为猝死。 ?特点多发于冬季,患者多在家中、工作中或公共场所中突然死亡,半数患者生前无症状。 有些患者夜间死于睡眠之中,次晨才被发现,部分患者有心肌梗死的先兆症状?发病机理心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上,发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞,导致心肌急性缺血,造成局部电生

11、理紊乱,引起暂时的严重的心律失常(特别是心室颤动)所致。 ?防治由于猝死可以随时随地发生,因此普及心脏复苏抢救知识,使基层医务人员和群众都能掌握抢救措施,一旦发现立即就地抢救,对挽救本型患者的生命有重大意义。 ?解读 1、冠心病的诊断成立; 2、猝死诊断成立; 3、猝死本质病因为冠心病。 各种心绞痛?劳力性心绞痛包括初发、恶化、稳定型?初发劳力型心绞痛病程在1个月内新发?稳定劳力型心绞痛(即稳定型心绞痛)稳定1个月以上?恶化劳力型心绞痛稳定基础上突然加重?自发型心绞痛根据心绞痛发作时ST段压低还是抬高分为单纯自发型心绞痛(ST段压低)、变异型心绞痛(ST段抬高)与劳力无关?梗死后心绞痛急性心肌

12、梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛,属不稳定性心绞痛的范畴;临床上需按急性心肌梗死前驱症处理;标志着冠脉循环储备能力明显下降和在梗塞区周围有残余缺血心肌的存在。 ?混合型心绞痛1985年Maseri提出。 指在具有一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时,可称为混合型心绞痛。 属于不稳定型心绞痛范畴。 ?不稳定型心绞痛除稳定型心绞痛外其他心绞痛类型,但其中发病机制不尽相同,如变异性心绞痛。 ?继发性心绞痛由明确促发因素(贫血、甲亢、心律失常、感染等-非劳力)诱发的心绞痛。 ?指平卧位时发生的心绞痛,发作时需立即坐起甚至站立,方能缓解。 ?对其发病机理尚

13、无定论,但一般认为与下列因素有关?、冠脉严重狭窄使冠脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。 多为多支严重狭窄病变,尤其是LM病变。 ?、平卧位时回心血量增加使心腔容积增大,心肌收缩力增强及心率、血压升高,致使心肌耗氧量增加,这是卧位型心绞痛的重要诱因。 发作的主要原因是心肌耗氧量的增加,与心功能不全关系不大,治疗则以受体阻滞剂和扩冠药物为主。 ?、隐性心衰的存在。 其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面,可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。 不同程度地出现左心室舒张功能异常时,对容量负荷的增加特别敏感,使心肌耗氧于平

14、卧时明显增加;当心肌收缩功能异常时,也不能完全代偿平卧后回心血量的增加,反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。 这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关,心功能不全的存在是决定性因素,而回心血量增加是诱发因素。 治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。 ?。 因其发作系由心肌耗氧增加促发,应属于劳力型心绞痛的范畴。 卧位心绞痛心绞痛分型?WHO分型?、劳力型心绞痛初发劳力、稳定劳力、恶化劳力型;?、自发型心绞痛单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛;?Braunwald分型?、稳定型心绞痛即稳定性劳力型心绞痛;?、不稳定型心绞痛除稳定性心绞痛以外的所有类型,实际上是一组临床心绞痛综合征。 包括

15、初发劳力型、恶化劳力型、自发型(休息时)心绞痛(单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛)、梗死后心绞痛等。 ?另混合心绞痛属于不稳定心绞痛范畴;卧位心绞痛属于劳力型心绞痛。 不稳定型心绞痛-Braunwald分型?两种分型各有所长,目前较为流行该种分型但不稳定心绞痛发病机制较复杂,且不尽相同,指导药物治疗不够明确,UA内容不统一;?在UA新的分型中,一些劳力型心绞痛患者当其缺血相关血管狭窄达90%左右时,可因冠脉生理性张力变化因素而发生夜间休息时心绞痛。 这时并不一定代表病变不稳定。 ?实际上病情稳定与否更主要取决于斑块是否稳定(I、II、III属于稳定斑块,脂质核心体积不大;IV、V属于不稳定斑块,脂质池明显增大,纤维帽相应变薄,易损-IVUS),而Braunwald按心绞痛发作状态的分型不能充分反映这一特点。 ?因此,即使诊断UA,临床仍需尽量弄清心绞痛发作性质(需氧增加、供氧减少),这样治疗才能更有针对性。 X综合征的概念和

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