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1、2019 消化系统 第二章肝脏疾病【肝】三部曲1.肝硬化2.门静脉高压3.肝性脑病非肿瘤4.脂肪肝5.肝脓肿肿瘤6.肝癌第一节肝硬化大纲要求（1）病因和发病机制（2）临床表现（3）辅助检查（4）诊断与鉴别诊断（5）并发症（6）治疗与预防肝硬化核心知识点“2329”（TANG）2主要病因3病理改变2临床表现9并发症门静脉3大汇合支（补充TANG）肠系膜上静脉肠系膜下静脉脾静脉记忆TANG：肠上肠下脾感谢肝脏（TANG）感谢肝脏，为我们把鸡肉羊肉猪肉牛肉们，变成了血浆蛋白、血脂；感谢肝脏，把面条、馒头、米饭、变成了我们血液里的血糖。感谢肝脏，把食物中的添加剂、代谢的毒物，无害化处理。【TANG极其
2、重要小结】人体血液循环1.肺循环+加氧2.肝门静脉合成（+加营养）+解毒3.体循环耗氧+耗营养一、病因（11，主要2）和发病机制病因 机制共同机制：肝纤维化 1.慢性病毒感染2.慢性酒精中毒3.非酒精性脂肪性肝炎4.中毒性肝硬化5.长期胆汁淤积乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染长期大量饮酒（每日摄入酒精80g，持续10年）酒精性肝病，进一步发展肥胖高危因素工业毒物或药物中毒性或药物性肝炎持续肝内、外胆管阻塞胆汁性肝硬化 6.循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.免疫紊乱9.血吸虫病10.营养障碍11.原因不明心衰（尤其右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增
3、生肝硬化血色病、肝豆状核变性（Wilson病）、1-抗胰蛋白酶缺失等原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎血吸虫卵堆于门静脉分支中纤维组织增生窦前区门静脉高压肝硬化营养不良降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力隐源性肝硬化 【主要发病机制】肝脏进行性纤维化。肝纤维化各种原因引起肝硬化的共同途径。分布在门管区和中央静脉周围的I 型和III型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处，随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交換障碍。位于窦状隙（Disse腔）的贮脂细胞（Ito细胞）增生活跃，转化成纤维母细胞样细胞，形成大量胶原。初期增生的纤维组织形成小的
4、条索肝纤维化。继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建肝硬化。二、病理改变3个特点【大纲未要求，教材在开始部分有表述TANG 】广泛的肝细胞坏死残存肝细胞结节性再生结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成肝硬化标志性病理特征三、临床表现1.代偿期早期突出表现：乏力、食欲不振，伴恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等。查体：肝脏轻度肿大、压痛；脾脏轻至中度肿大。2.失代偿期2个方面超级重要！TANG（1）肝功能减退（2）门静脉高压症（1）肝功能减退全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿消化系统：恶心、呕吐、食欲
5、不振、腹胀、腹泻出血倾向和贫血：A.鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加B.贫血营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功能亢进皮肤巩膜黄染内分泌功能紊乱（从考试的角度而言最重要！）A.A.上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等。为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退）B.B.肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱水钠潴留尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一C.C.糖尿病风险增大，易出现低血糖表现；肾上腺皮质功能减退，皮肤色素沉着，面色晦暗，呈肝病面容肝
6、硬化：肝功能减退表现内分泌功能紊乱（2）门静脉高压症1）脾大2）侧支循环建立3）腹水肝硬化门静脉高压表现脾大（TANG）脾为什么会大？（补充TANG）憋记忆TANG：肠上肠下脾肠系膜上静脉肠系膜下静脉脾静脉淤血而大，多为轻、中度肿大；消化道出血后可暂时性缩小；脾大伴有血细胞减少脾功能亢进。肝硬化门静脉高压表现脾大（TANG）侧支循环建立和开放肝硬化门静脉高压表现侧支循环开放食道-胃底静脉曲张（TANG）食管和胃底静脉曲张肝硬化特征性表现。门静脉的交通支“4”（提前，TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧一上一下，一前一后。侧支循环开放腹壁静脉曲张（
7、TANG）腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。（与下腔静脉梗阻鉴别）腹水肝硬化失代偿期最常见（75%）和最突出的表现。腹水（TANG）重点为什么会有腹水？（机制，重要！）A.门静脉压力增高腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少；B.低蛋白血症：白蛋白30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；C.肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；D.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝硬化核心知识点“2329”（TANG）2主要病因（病毒、酒精）3病理改变2临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）门静脉压力增高（3：脾、侧、水）9并发症：上消
8、化道出血（最常见）、肝性脑病（最严重、死因）、肝肾综合征（三低一高）、水电解质紊乱、感染、原发性肝癌、肝肺综合征、门静脉系统血栓、胆石症四、并发症9！并发症相关考点TANG 1.上消化道出血1）肝硬化最常见的并发症2）出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、消化性溃疡等3）表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高核心总结：门静脉高压食道胃底静脉曲张上消化大出血（TANG）2.肝性脑病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因3.感染机体抵抗力低下自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等自发性腹膜炎多为G-杆菌感染，表现：腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可
9、有腹膜炎体征 腹水细菌培养有助确诊，并指导抗生素选择 4.原发性肝癌肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水等5.电解质和酸碱平衡紊乱1）低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多（稀释性）等有关2）低钾低氯性碱中毒，诱发肝性脑病3）酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱最常见6.肝肾综合征1）“三低一高”：A.稀释性低血钠B.低尿钠C.少尿或无尿D.氮质血症2）机制：大量腹水有效循环血量不足肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 肾脏本身无重要病理改变功能性肾衰竭7.肝肺综合征（HPS）临床特征：“三联征”基础肝脏病、肺内血管扩张、动脉血液氧合功能障碍。表现：呼吸困难（直立时加剧）
10、和发绀。机制慢性肝病和（或）门脉高压的基础上，出现肺内血管异常扩张，肺气体交换障碍，导致动脉血液氧合作用异常，肺泡气-动脉血氧分压差上升低氧血症8.门静脉系统血栓，或海绵样变性表现：腹痛、腹胀、血便、休克，腹水增加且不易消退、脾脏增大9.胆石症发生率高，约为30%。原因1）胆汁酸分泌减少，降低了胆固醇和胆红素的溶解性；2）胆道系统黏膜充血水肿，缺血坏死，脱落增加；3）脾功能亢进红细胞破坏增加胆汁中游离胆红素增加；4）胆囊收缩排空障碍 肝硬化9大并发症：上消化道出血（最常见）肝性脑病（最严重、死因）感染原发性肝癌肝肾综合征（三低一高）肝肺综合征水电解质紊乱门静脉系统血栓胆石症【肝硬化9大并发症】
11、出血常见脑要命，肝癌肝肺和肝肾。低钠低钾碱中毒，感染血栓胆石症。【核心小结】肝硬化核心知识点“2329”（TANG） 2主要病因（病毒、酒精）； 3病理改变 2临床表现：肝功能损害（5：全、消、血、黄、泌）门静脉压力增高（3：脾、侧、水） 9并发症：上消化道出血（最常见）、肝性脑病（最严重、死因）、感染、原发性肝癌、肝肾综合征（三低一高）、肝肺综合征、水电解质紊乱、门静脉系统血栓、胆石症马上小结：肝硬化的6个易混题A.食道胃底静脉曲张B.腹水C.上消化道出血D.肝性脑病E.肝癌1.特征性表现 A2.失代偿期最常见的表现 B3.失代偿期最突出的表现 B4.最常见的并发症 C5.最严重的并发症 D
12、6.最常见的死亡原因 D五、辅助检查1.肝功能：代偿期：轻度异常；失代偿期血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降；血清胆红素增高，转氨酶、-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）升高；低钠、低钾；胆固醇下降，血氨升高；尿素氮、肌酐升高；肝脏纤维组织增生血清型前胶原肽（PP）、透明质酸、板层素浓度明显增高。2.B超：门静脉和脾静脉直径增宽；有腹水时可见液性暗区。3.CT：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝裂增宽、脾大、腹水。4.肝穿刺活组织检查：假小叶形成确诊。5.病原学检查：肝炎病毒标记物。6.上消化道X线：食管静脉曲张虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉曲张菊花样充盈缺损。7.内镜：静脉曲张的部位和程度。8.腹腔镜检查：可穿刺活检。9.血常规：贫血；脾亢时白细胞和血小板减少。10.尿常规：胆红素和尿胆原增加。11.免疫功能：体液免疫：IgG、IgA、 IgM水平增高，以IgG增高最为显著。细胞免疫：下降。非特异性自身抗体：抗核抗体等。12.门静脉压力测定经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG）反映门静脉压力。正常5mmHg。10mm
