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1、 心力衰竭 HEART FAILURE HF 掌握内容 心衰的定义和病因及诱因 心室重构 心力衰竭临床表现 急性心衰的临床表现及治疗措施 心衰的治疗原则及药物治疗 n定义 Definition 心衰是由于各种病因的初始心肌损 伤 引起心脏功能和结构的变化 导致心排出量 Cardiac output 下降 而引起周围组织灌注不足 体循环 或肺循环淤血的临床综合征 Clinical syndrome n1 心衰是一种综合征 不是一种独立疾病 n2 心功能不全 Cardiac insuffiency 和心衰的关系 心 衰是心功能不全的失代偿期 Asmytomatic period 3 心衰是一种进行
2、性病变 一旦起始以后 即使没有 新的心肌损害 临床亦处于稳定阶段 自身仍可不断发 展 由于心脏工作能力减损 心排血量降 低 静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症候群 心脏能力减损 CO CO 静脉 淤血 动脉 灌注不足 影响心排出量的因素 心排出量心排出量 心率 心肌收缩力后负荷前负荷 心力衰竭病因 基本病因 underlying causes 病因 诱因 precitating causes 一 原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 冠心病 最常见原因 2 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 3 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病 基本病因 二 心脏负荷过重 1 压力负荷 后
3、负荷 过重 Afterload pressureload 左心室 高血压 主动脉瓣狭窄 肥厚性心肌病 右心室 肺动脉瓣狭窄 2 容量负荷 前负荷 过重 preload volumeload 心脏瓣膜关闭不全 左 右心或动静脉分流性 全身性血容量增多 基本病因 诱 因 F 感染 infections 最常见 F 心律失常 F 血容量增加 F 过劳 精神紧张 情绪激动等 F 治疗不当 F 原有疾病加重或合并其他疾病 病因 二 诱发因素 n感染 病因 n体力 精神负荷过重 病因 n妊娠分娩 病因 n心律失常 病因 n输液过多 过快 病理生理 代偿 负效应 失代偿代偿 负效应 失代偿 n Frank
4、Starling机制 n 神经 内分泌异常激活 交感神经系统 肾素 血管紧张素 醛固酮系统 n 心肌损害与心室重塑 n 舒张性心力衰竭 血液动力学的变化血液动力学的变化 CO CO LVEP LVEP 心衰临床症状的基础心衰临床症状的基础 心室重塑心室重塑 心室结构 功能的变化 心室结构 功能的变化 心衰发生发展的基础心衰发生发展的基础 心力衰竭的发生机制 收缩力下降收缩力下降 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重 交感神经系统交感神经系统 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统 血流动力学异常血流动力学异常 神经内分泌异常神经内分泌异常 心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理 是临床
5、 充血 症状的病理生理基础 是心力衰竭的结果 血流动力学异常 肺淤血 PCWP 18mmHg 体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力外周循环阻力 终末器官异常终末器官异常 中心弱泵 CO CO LVEDP LVEDP 心力衰竭 神经激素异常 长期神经激素激活细胞因子 水 钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常 冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低 血管紧张素 和 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 SNS RAAS激活的效应 早期 v心率 心肌收缩力 泵血功能 v水 钠潴留 静脉收缩 血容量
6、v静脉回流 n通过 Frank Starling 机制维持心功能 v动脉收缩 n维持血压和组织灌注 病理生理机制病理生理机制 交感神经系统 肾素血管紧张素系统 SNS RAAS激活的效应 后期 v血管阻力 心脏做功 v冠脉血流 v动脉收缩而组织缺氧 v组织血流分配和摄氧障碍 v静脉收缩和液体潴留 v心脏前负荷 vNE和AngII直接损伤心肌 vNE RAAS水平与死亡率正相关 病理生理机制病理生理机制 心室重塑 心肌重塑 Ventricular remodeling 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构 功能和表型的变化 这些变化包括 这些变化包括 l心肌细胞肥大 凋亡 胚胎基因和蛋白
7、的再表达 l心肌细胞外基质 ECM 量和组成的变化 临床表现为 临床表现为 l心肌肌重 心室容量的增加和心室形状的改变 横径增加 球状 Colucci ws 1998 心肌重塑机制示意图 初 始 的 心 肌 损损 伤伤 血流动动力学负负荷过过重 心肌梗死 炎症 介 导导 因 素 血管紧张紧张 素 内皮素 肽类肽类 生长长因子 炎性细细胞因子 氧化应应激 一氧化氮 粘附分子 疾 病 进进 展 心肌结结构改变变 心肌功能降低 死亡 重 塑 过过 程 心肌细细胞肥大 心肌细细胞凋亡 心肌细细胞外基质质改变变 胚胎基因表达表型 神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环 阻断神经内分泌细
8、胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心 力衰竭的关键 心肌损害和心室重构 利 早期 伸展性及回弹性 心肌细胞重新排列 后期 可提高心肌的抗张强度 防止在室壁应力 过高的情况下 心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄 和心腔扩大 弊 心肌的僵硬度增大 心肌收缩的内阻力增大 心 衰 类 型 n左心衰 以肺循环淤血为主要特征 n右心衰 以体循环淤血为主要表现 病解 n全心衰 左心衰 右心衰 全心衰 n急性 急性肺水肿或心源性休克 急性肺源性心脏病 病程 n慢性 n收缩性心衰 合并舒张性心衰 n舒张性心衰 高血压和冠心病心衰早期 病生 肥 厚性心脏病 心功能分级 NYHA分级 n 按照主观症状 疲乏 心
9、悸 呼吸困难和心绞痛 级 活动量不受限制 级 体力活动受到轻度限制 级 体力活动受到明显限制 级 不能从事任何体力劳动 n 按照客观检查 ECG UCG X ray 负荷实验 A级 无心血管病的客观依据 B级 客观检查有轻度心血管疾病 C级 有中度心血管疾病的客观依据 D级 有严重心血管疾病的表现 第一节 慢性心力衰竭 chronic heart failure CHF 左心衰 一 症状 n 呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间 阵发性呼吸困难 急性肺水肿 运动 回心血量 左房压 肺淤血 n 咳嗽 咳痰 咯血 n 乏力 疲倦 头晕 心悸 n 少尿 肾功能损害 左心排血量 低排症状左室舒张末
10、压 左房压 肺静脉压 肺水肿超过血浆胶体渗透压 肺毛细血管压 肺淤血 肺顺应性 肺活量 呼吸 困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 咳嗽 运动耐力 夜间阵发性呼吸困难的机理 肺活量 气喘惊醒 平卧位 回心血量 肺淤血 横膈上抬 夜间 迷走兴奋性 冠脉收缩心肌供氧 支气管收缩肺通气 中枢神经敏感性 肺淤血到一定程度 PAROXYSMAL NOCTURAL DYSPNEA PND 心源性哮喘 CARDIAC ASTHMA 左 心 衰 二 体征 n 肺 与体位有关的湿罗音 与肺淤血 有关 n 心脏 心脏扩大 P2 S3奔马律 左心排血量 左室舒张末压 左房压 肺静脉压 肺毛细血管压 肺
11、淤血 心力衰竭 心脏扩大 奔马律 P2亢进 哮鸣音湿啰音 临床表现 左心 症状 呼吸困难 劳力性 夜间阵发性 端坐呼吸 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 临床表现 左心 体征 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音 右 心 衰 一 症状 n 消化道症状 与胃肠道及肝脏淤血有关 n 呼吸困难 分流性先心OR肺部疾病 左心衰继发右心衰 右 心 衰 二 体征 n 颈静脉体征 颈静脉搏动 充盈 怒张 肝颈静脉反流征 n 淤血性肝大和压痛 晚期心源性肝硬化 腹水 n 水肿 垂位性水肿 胸水 双侧 右侧多见 n 心脏体征 基础心脏病体征 右心衰时 右室扩大 SM TR 水肿 凹陷性 对称性 低垂部位 颈静脉怒
12、张 肝颈静脉反流征阳性 紫绀 胃肠道症状 临床表现 右心 体征 肝大 水肿 颈静脉怒张 食欲不振 恶心 腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征 临床表现 全心 左心衰 右心衰 实验室检查 nX线检查 心脏 增大 肺部 淤血 肺水肿 感染 n 超声心动图 心脏结构 心功能 收缩功能 LVEF 舒张功能 E A n 有创血流动力学检查 CI 正常 2 5L min PCWP 正常 12mmHg n 化验检查 三大常规 生化全套 脑钠素 心脏病完整诊断 C 病因诊断 如 冠心病 先心病等 C 病理解剖诊断 如 二尖瓣狭窄 房缺等 C 病理生理诊断 如 心房颤动 C 心功能判定 如 心功能 III级 HF症
13、状体征 HF诊断流程图 ECG X ray或BNP评价心脏疾病 异常 Echo或MRI 核素检查 评价HF病因 诱因 程度和类型 选择治疗 正常 不可能HF 正常 不可能HF 其他诊断检查 如 冠脉造影 鉴 别 诊 断 左心衰 心源性呼吸困难 肺源性呼吸困难 支气管哮喘 右心衰 心包积液 缩窄性心包炎 肾源性水肿 门脉性肝硬化 1 与支气管哮喘鉴别 心原性哮喘 支气管哮喘 病史 心脏病史 过敏 哮喘反复发作 发病年龄 中年 老年 青少年 发病时间 多在夜间 春秋季 任何时间 心脏体征 有 无 肺部体征 干湿罗音肺底多见 布满哮鸣音 X线检查 左心增大 肺淤血 肺野清晰或肺气肿征 药物治疗 洋地
14、黄 利尿 吗啡 支气管解痉药有效 氨茶碱等有效 2 右心衰与渗出性心包炎鉴别 v 共同点 心影大 静脉压高 v 渗出性心包炎特点 心浊音界随体位变动 心音遥远 有奇脉 听诊无杂音 v 超声心动图有助于鉴别 3 心衰水肿与肝 肾性水肿鉴别 心衰 下垂性 凹陷性 颈静脉怒张 肝硬化 腹水为主 无颈静脉怒张 肾原性 脸面部水肿 尿常规异常 n2 发病机制 mechanism 1 心肾模式 heart renal model 心排出量下降 增强心肌的收缩力 强心剂 钠水潴溜 排出钠水 利尿剂 结果 仅仅改善症状 并未降低死亡率 mortality n 2 心循环模式 heart circulation
15、 model 心排出量下降 增强心肌的收缩力 强心剂 周围血管阻力增高 降低血管阻力 血管扩 张剂 仅仅改善症状 并未降低死亡率 3 神经内分泌机制 心排出量下降 交感系统激 活 SNS 代偿期 心率增快 血压升高 增加心 排出量 维持重要器官的灌注 失代偿期心率增快 血压升高 增加心 肌的耗氧量 引起心室重构 肾素血管紧 张素系统 RAS 代偿期血压升高 维持重要器官的灌注 失代偿期血压升高 心脏的后负荷加重 抗利尿系统 ADH 代偿期 钠水增多 回心血量增多 增加心排量 失代偿期 钠水潴溜 n说明 1 对心衰的认识经历了从经验学到寻征医 学 Evidence based medicine
16、从宏观到微观 n2 利尿剂 血管扩张剂 强心剂仅仅能改善症 状 并不能降低死亡率 n3 只有对抗SNS RAS ADH系统才能抑制心 衰的病理生理过程 n4 在早期这些系统的激活是有益的 使心衰处 于代偿期 compensation period 但是后期会引起 心室重构 Remodeling n5 心力衰竭的治疗应从简单的纠正血液动力学异 常到内源性修复 使心力衰竭的治疗发生了根本 性的改变 心衰治疗的转变 旧 短期的 血液动力学措施 新 长期的 修复性的策略 改变衰竭心脏的生物学性质改变衰竭心脏的生物学性质 Bristow MR Circulation 2000 治 疗 n治疗原则和目的 提高运动耐量 改善生活质量 阻止和延缓心室重塑 防止进一步心肌损害 降低死亡率 急性期急性期 缓解期缓解期 改善症状改善症状 延长寿命延长寿命 改变血流动力学改变血流动力学 纠正神经内分泌异常纠正神经内分泌异常 强心强心 利尿利尿 扩血管扩血管 ACEI ACEI B B 醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂 心力衰竭治疗策略心力衰竭治疗策略 n治疗方法 一 病因治疗 二 一般治疗 休息 适当运动 控制钠盐摄
