心衰的预防--杨天明PPT课件.ppt

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1、 冠心病的防治 毕节市中医院 杨天明 2018年9月 1 1 1 心力衰竭的现代观念 心力衰竭的现代观念 早期干预 重在预防早期干预 重在预防 1 1 心衰的病理生理 神经内分泌系统过度兴奋和心肌 重构成为主角 心衰是一种进展性疾病 起始后心肌 损害会不断加重 尽管临床状况稳定 也无明显症状 仍会继续不断向前发展 直至进入终末阶段 大致可分为下面 3个过程 2 1 1 1 1 1 1 神经内分泌系统过度激活神经内分泌系统过度激活 初始心肌损伤后 先有交感神经系统过 度激活 随之肾素 血管紧张素 醛固 酮系统 RAAS 兴奋性异常增高 由此造 成多种内源性神经内分泌和细胞因子激活 如血管紧张素

2、Ang 去甲肾上腺素 NE 醛固酮等 Ang 作为一种活性 肽 可作用于AT1受体 使血管收缩 血压 升高 间质纤维化 心脏负荷增加 NE增强 外周血管去甲肾上腺素源神经递质的敏感性 促进血管挛缩 进一步加重心脏负荷 醛 固酮引起水钠潴留 加重心脏负荷 3 1 1 2 1 1 2 心肌重构心肌重构 上世纪末心衰基础研究的重大进展是确 认了心肌重构是心衰发生和发展的基本机制 上述的神经内分泌和细胞因子的长期和慢 性激活 通过一系列复杂的分子和细胞机制 导致心肌结构 功能和表型的改变 从而 造成病理性心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡加 剧致心肌细胞坏死 以及心肌细胞外基质过 度纤维化和降解增加 临床上出

3、现心室容量 增大和心室形状改变 如左心室肥厚 4 1 1 3 1 1 3 心力衰竭心力衰竭 心肌损伤所致的心肌重构和心功能 降低反过来又进一步激活神经内分泌和 细胞因子 形成恶性循环 最终导致心 功能障碍 出现收缩功能衰竭或舒张功 能衰竭 或两者兼有 心衰一旦从无症 状进入有症状阶段 进展加速 直至终 末期心衰阶段 5 1 2 1 2 心衰的临床过程心衰的临床过程 划分阶段 防治结划分阶段 防治结 合 开创先河合 开创先河 1 2 1 心血管事件链 概念 心衰的上述发展过程 从多种危险因素 终末期心衰的一个完整的心血管事件链 因 其将基础研究的成果和临床转归密切结合 清晰 明了 很快得到普遍的

4、接受 根据这一概念 如果在患者仅有各种危险 因素 如高血压 糖耐量受损 血脂异常 肥胖 等 时加以积极干预 就有可能避免或至少延缓 发生心血管疾病及心血管严重事件 根据这一概 念 临床医师不仅仅须治疗心血管病 更要重视 心血管病的预防 防治结合 这是一个具有里程 碑意义的全新观念 从根本上改变了心血管病临 床工作的格局和思路 6 1 2 2 1 2 2 心衰的阶段划分心衰的阶段划分 2001年颁布的美国ACC AHA 成人慢性心衰诊疗指 南 将心衰的全过程分为A B C和D4个阶段 我国 2007年发表的 慢性心力衰竭诊断和治疗指南 中也采用 了此种阶段划分方法 A阶段 仅有各种危险因素 尚无

5、心脏结构和功能异常 也无心衰临床表现 处理重点是延缓或阻断心室重构 防 止病情进入B阶段 B阶段 已有结构性心脏病如左室肥厚 心肌梗死等 但 尚未出现心衰临床表现 处理重点是延缓或阻断心室重构 防止出现心衰症状 阶段C 又称为临床心衰阶段 此时不仅已有结构性心脏 病 且既往或目前有心衰临床表现 处理重点是缓解心衰 症状 提高生活质量和改善预后 阶段D 又称为终末期心衰阶段或难治性心衰阶段 其特 点是患者虽经积极的内科治疗 休息时仍有症状 需采取 特殊干预 且预后极差 平均生存时间少于半年 7 1 2 3 1 2 3 心衰阶段划分的临床意义心衰阶段划分的临床意义 心衰新的阶段划分方法和传统的NY

6、HA分级完全 不同 属两种不同的概念 NYHA分级立足于心衰演变的全过程 从心衰的高发 危险人群发展至结构性器质性心脏病 从无症状心衰 至终末期心衰 这一过程可能历时数年 十多年或数 十年 心衰阶段划分的界定主要根据患者目前的心功能状况 将心衰划分阶段最重要的意义是贯彻 心血管事件 链 的新概念 将防与治结合起来 临床医师应积极 处理阶段A患者 防止其演变到阶段B 已有结构性 心脏病患者 则要积极干预 延缓或防止其演变成伴 临床表现的心衰患者 阶段C 8 1 3 1 3 心衰处理的现代观念心衰处理的现代观念 重在预防 强调早重在预防 强调早 期干预期干预 这一现代观念和中医学 治未病 的理念不

7、谋 而合 2008年美国AHA 心力衰竭预防共识 充 分阐发了心衰处理的这一现代观念 心衰的治疗效 果尽管已有改善 但其预后仍恶劣 大致与恶性肿 瘤 如肺癌 相仿 因此 心衰是一种难以治疗 但却是可以预防的疾病 以高血压为例 这是心血 管疾病的主要危险因素之一 我国的研究表明 作 为危险因素 其重要性相当于其他3个危险因素 临 床证据显示平均收缩压降低2mmHg 心血管事件 死亡危险可下降约10 收缩压降低10 12 mmHg或舒张压降低5 6 mmHg 则心衰危险降 低达52 显然 对于心衰 预防更胜于治疗 早 期干预优于晚期治疗 早期干预可收事半功倍之效 9 1 4 1 4 心衰的防治心衰

8、的防治 ARBARB和和ACEIACEI同样重要同样重要 1 4 1 阻断心血管事件链的药物得到肯定 近半个世纪以来慢性心衰药物治疗的重大成就 是从先后应用过的数十种药物中筛选和证实 阻 滞剂 ACEI ARB 醛固酮拮抗剂 利尿剂和地高 辛这6种药物是有效的 并被国内外指南列为治疗 心衰的基本药物 其中前4种均为神经内分泌抑制 剂 临床证据表明不仅可改善症状 更可以降低病 死率和改善预后 这一临床成果也印证了心衰基础 研究结果是正确的 即心衰的基本机制是心肌重构 后者的发生源于交感神经系统和RAAS的过度兴 奋 10 1 4 2 ARB1 4 2 ARB和和ACEIACEI预防心衰同样有效预

9、防心衰同样有效 美国AHA提出的心衰预防策略 要求A和B阶 段患者在积极控制危险因素时 应给予ACEI或 ARB 还应积极应用 阻滞剂 以阻断心血管事件 链 防止病情进展至有症状的心衰 阶段C 尽 管ACEI先于ARB十多年应用于临床 累积了大量 有益的临床证据 ARB作为最新的一大类心血管 治疗药 也有许多临床试验证实 其对高血压 心力衰竭 心血管病高危人群 代谢综合征等治 疗极其有效 且可改善患者预后 ARB可更为有 效地阻断RAAS 临床上不良反应很少 几与安慰 剂相仿 患者顺从性好 适合长期应用 因而 此类药物受到高度评价和临床医师青睐 实践证 明 ARB和ACEI预防心衰同样有效 两

10、者均是临 床医师手中的有效武器 不应该厚此薄彼 11 2 2 心力衰竭药物治疗的现状心力衰竭药物治疗的现状 2 1 已明确的问题 12 2 1 1 2 1 1 确定了基本治疗药物确定了基本治疗药物 近半个世纪以来 慢性心衰药物治 疗的重大成果是从先后应用过的数十种 药物中筛选和证实 利尿剂 地高辛 ACEI 阻滞剂 血管紧张素受体阻滞 剂 ARB 以及醛固酮受体拮抗剂 主要为螺内酯 这6类药物是有效的 并被国内外指南推荐为治疗心衰的基本 药物 13 2 1 3 明确了药物的疗效差异 这6类药物并非完全 平等 利尿剂和地 高辛仅能缓解症状 并不能降低病死率和改 善预后 ACEI 阻滞剂 ARB和

11、醛固酮受 体阻滞剂则均已有了能够改善预后和降低死 亡率的临床证据 只是在这些药物中改善预 后证据的强度并不一样 其中ACEI和 阻滞 剂的证据更为充分有力 有的药物公认具有 类效应 例如ACEI和ARB 有的则不具类效 应 例如 阻滞剂 在心衰治疗中美托洛尔 比索洛尔和卡维地洛一致地为各国指南所 推荐应用 有着坚实的循证医学证据做为基 础 而其他 阻滞剂则因缺少证据而不建议 用于心衰治疗 14 2 1 2 2 1 2 明确了心衰的主要机制明确了心衰的主要机制 确定心衰治疗的基本药物这一临床成果 和基础研究的结果完全一致 基础研究表明 心衰的基本机制是心肌重构 心肌重构与 肾素一血管紧张素一醛固

12、酮系统 RAAS 和交感神经系统这两个系统的兴奋性过度增 高 并由此而产生的一系列神经内分泌因子 的激活密切相关 ACEI 阻滞剂 ARB和 醛固酮受体拮抗剂应用的有益效果 正好说 明阻断这两个系统是有效的 也说明了对心 衰发生和发展的这一基本机制的认识是完全 正确的 这对于慢性心衰的处理 尤其预防 具有极其重要的意义 15 2 1 4 2 1 4 明确了药物应用的顺序明确了药物应用的顺序 心衰的治疗应有先后层次 呈阶梯 式的 只要存在液体潴留 首先须用利 尿剂 优先考虑利尿剂 使患者消除水 肿 处于干重状态 不仅有助于改善症 状 而且也是其他药物应用的基础 否 则疗效不佳 且易致不良反应 1

13、6 接着应加用ACEI和 阻滞剂 何者 先用均可以 重要的是两药要尽早合用 以收协同之利 两药均可改善预后 合用则效果更佳 早合用 患者可早获 益多获益 不能耐受ACEI的患者 可 应用ARB 17 下一步可加用的药物是地高辛或 醛固酮受体拮抗剂 先用哪一种 并无 明确限定 一般而言 对于那些心功能 级患者 多选择螺内酯 醛固酮 受体拮抗已证实可改善预后 心功能 级的患者往往选择地高辛 18 ARB可用于A阶段患者 以预防心 衰的发生 亦可用于不能耐受ACEI的B C和D阶段患者 替代ACEI作为一线 治疗 对于常规治疗 包括ACEI 后 心衰症状仍持续存在但LVEF低下者 可考虑加用ARB

14、各种ARB均可考虑应 用 其中坎地沙坦和缬沙坦降低病死率 和病残率的证据较为明确 19 2 1 5 2 1 5 病死率已显著降低病死率已显著降低 积极和规范的药物治疗取得的效果 是明显的 据报告 NYHA 级 患者1年病死率已从上世纪80年代中期 的20 降至晚近的10 二十年中降 低了约50 除了降低病死率 包括 降低心脏性猝死率 改善预后外 药 物治疗也显著缓解了症状 提高了患者 的生活质量 20 2 2 2 2 尚不明确的问题尚不明确的问题 2 2 1 神经内分泌激素抑制剂的联合应用 与前所述 心衰病程的发展和两个系统即RAAS 和交感神经系统兴奋性过度增加有关 按理联合各 种可抑制这两

15、个系统的药物应产生有益作用 增加 抑制程度 效果应更佳 但临床试验结果表明 这 一思维并不准确 以阻断RAAS的三种药物为例 ACEI ARB和螺内酯三者合用的各项临床研究均未 显示有益 反而增加病死率 显然 对于人体中的 这两个病理生理作用途径 在心衰过程中不予遏制 是不行的 过度阻断也不行 这里有个 度 的问 题 那么 度 在哪里 如何来衡量这一 度 临床上又如何操作和实施呢 我们现在还不知道 21 2 2 2 2 2 2 第三步怎么走第三步怎么走 在联用ACEI和 阻滞剂后 下一步如前所 述 对于心功能 级患者适用螺内酯 但这一建议仍受到挑战 为什么不用ARB呢 其实这一问题迄今并未解决

16、 前面已说到 应用螺内酯有其好处 但醛固酮受体拮抗剂 不良反应较多也较严重 如电解质紊乱 肾 功能受损 男性乳房发育等 这些不良反应 叠加于慢性心衰患者 犹如雪上加霜 更有 甚者 此类药物对于心衰患者 尚缺少长期 3 5年以上 的大样本研究 无从知道这 些不良反应在此过程中的演变 加重抑或减 轻 患者的顺从性 以及对临床结局的影 响是利 弊 22 至于ARB 虽然已明确具有改善预后的作 用 如替米沙坦和雷米普利合用较之后者单 用 主要终点事件发生率并无差异 而不良 反应如低血压 肾功能损害等则显著增加 提示无益反而有害 23 2 2 3 2 2 3 中国的证据尚欠缺中国的证据尚欠缺 心衰药物治疗的证据几乎全来自国 外的研究 是否完全适合中国的患者 尚难肯定 24 2 3 2 3 存在的问题存在的问题 2 3 1 多药合用增加不良反应 评价治疗心衰新药的临床研究在已证实有效的治疗方案 基础上加用新药 每一次成功的临床试验均使对心衰有益药 物数量不断增加 其结果是肯定有效的药物有了6种 每种 药有不良作用 多药合用又造成药物之间的相互作用 更增 加和加重了不良反应 较常见的有低血压 电解质