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1、第四篇 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 1 讲授目的和要求 1 掌握消化性溃疡的病因 发病机制 临床表现及其诊断和治疗原 则 2 熟悉本病的主要治疗方法和药物 3 了解本病发病机制和治疗方面的新进展 2 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 3 概 述 消化性溃疡 peptic ulcer 主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡 类型 胃溃疡 gastric ulcer GU 十二指肠溃疡 duodenal ulcer DU 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层 4 流行病学 DU GU 2 3 1 DU男 女
2、 3 1 10 1 GU男略多于女 GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势 DU明显 5 消化性溃疡的形成 胃 十二指肠黏膜的自身防御 修复 保护 因素 和侵袭 损害 因素平衡失调 GU 自身防御 修复 保护 因素减弱为主 DU 侵袭 损害 因素增强为主 H Pylori 不同毒力菌株 宿主 遗传状况 环境因 素三者参与PU的发生 病因和发病机制 6 攻击 因子 防御 因子 溃疡病的发病机制溃疡病的发病机制 胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌 H pylori NSAID 应激 氧自由基 机械性损伤 烟 酒 黏液 碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素 PG 生长因子
3、 EGF TGF FGF 胃肠激素 SS bombesin neurotensin 抗氧化系统 7 攻攻 击击 因因 子子 幽门螺杆Hp菌 H pylori PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90 GU70 80 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降 70 5 8 9 一 H pylori 致PU发生的几种假说 1 H Pylori 胃泌素 胃酸学说 H Pylori 胃泌素 胃酸 根治H Pylori 胃泌素 胃酸恢复正常 2 十二指肠胃上皮化生学说 3 H Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 10 H pylori的作用机制 1 粘附作用 H Pylori具有黏附素能紧贴上
4、皮细胞 使细 胞绒毛断裂 2 蛋白酶作用 H Pylori产生蛋白酶分解蛋白质 破坏黏 液屏障结构 3 尿素酶作用 H Pylori具有尿素酶活性 分解尿素为NH3 损伤上皮细胞 保护细菌生长 4 毒素作用 H Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白 能引 起强烈的炎症反应 5 H Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 11 二 非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX 1导致前列腺素的合成 削弱黏膜的 保护作用 12 NSAID induced ulcer GASTRIC ULCER多于DUODENAL ULCER 溃疡较大 多发 多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性 多以严重出血 穿孔首发
5、50 80 无痛与NSAID的镇痛有关 13 NSAID溃疡的高危因素 有溃疡易感因素的人 高酸分泌 溃疡病史 H pylori感染等 年龄 Arains多变量分析 每增加1岁 并发 症增加 4 75岁属最高危人群 14 NSAIDs溃疡的高危因素 剂量 疗程 品种 aspirin 75mg d 增至1200mg d 相对危险度增加 2 3 6 4 疗程 3个月 1 9倍 联合用药 两种以上危险性增加 与 类固醇激素 抗凝剂合用危险度明显增加 15 三 胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸 胃蛋白酶自身消化所致 这一概念 在 HP时代 仍未改变 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH 4 失活 降
6、解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H 16 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关 1 壁细胞总数增多 2 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传 H Pylori感染 4 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸 刺激G细胞分泌促胃液素 17 四 遗传因素 PU有家族史 发病率是一般人群的3倍 O 型血人群发病率可高出40 现 遗传因素 受到挑战 家族史 可能为HP感染的 家庭聚集 现象 18 五 胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大 黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓 胃窦张力 G细胞分泌促胃 液素 胃酸分泌 同时存在十二指肠 胃反流 损伤胃黏
7、膜 加重HP 感染 19 六 应激与心理因素 紧张 忧伤 焦虑 强烈的精神刺激 可影响胃酸分泌 胃肠运动 黏膜血流调控引起溃疡 七 其他危险因素 n吸烟 增加胃酸 胃蛋白酶分泌 抑制胰腺分泌碳酸氢 盐 降低幽门括约肌张力 n饮食因素 黏膜损伤 胃酸分泌增多 n病毒感染 型单纯疱疹病毒 20 病 理 部位 DU 95 在球部 少数发生于球后部 球后溃疡 GU 85 发生于胃窦小弯 胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃 十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 21 22 形态 溃疡多呈圆形或椭圆形 多数直径 2 5cm 深度 1 0cm 累及黏膜肌层 少数可 深及肌层甚
8、至浆膜层 边缘整齐 规则 底部 平整 干净或有灰白色渗出物 23 24 演变与转归 修复愈合 一般需4 8周 溃疡发展损伤血管 上消化道出血 穿孔 若穿孔后壁与胰 肝 横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄 幽门梗阻 恶变 1 以下 25 消化性溃疡的临床特点 慢性过程 数年至数十年 周期性发作 发作期与缓解期交替 常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 临床表现 26 一 慢性节律性上腹痛 疼痛原因 溃疡与周围组织的炎性病变 对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质 n饥饿样不适感 钝痛 胀痛 灼痛 烧心 或剧痛 疼痛部位 nGU 剑突下正中或偏左 nDU 上腹正中
9、或偏右 27 疼痛的节律性 DU 进食 疼痛缓解 疼痛 多为空腹痛 可伴有夜间疼痛 GU 进食 疼痛 缓解 多为餐后痛 一小时左右发作 28 二 其它症状 伴随症状 上腹膨胀 嗳气 反酸 并发症症状 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻 29 三 体征 缓解期 无明显体征 发作期 上腹部有稳定而局限的压痛点 30 四 特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 约15 35 老年人多见 老年消化性溃疡 临床表现多不典型 无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部 溃疡常较大 复合性溃疡 幽门梗阻发生率较高 球后溃疡 夜间痛及背部放射痛多见 疗效差 易并发出 血 幽门管溃疡 症状常不典型 餐后痛多见 对
10、抗酸药反应 差 易出现呕吐 幽门梗阻及并发出血 穿孔 31 实验室和其他检查 1 内镜检查和黏膜活检 首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形 底部平整 覆盖有白色或灰白色苔膜 边缘整齐 周围黏膜充血 水肿 分活动期 A1 A2 愈合期 H1 H2 和疤痕期 S1 S2 病理区别良 恶性溃疡 送HP检测 32 胃角溃疡 33 十二指肠溃疡 34 2 X线钡餐检查 直接征象 溃疡龛影 可确诊 间接征象 激惹 局部压痛 变形 胃大弯侧 痉挛性切迹 不能作为确诊依据 35 胃体小弯溃疡 钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影 口 部光整 并出现项圈征 胃溃疡X线 36 胃体后壁溃疡 钡餐造影正面观 示龛影周围粘
11、膜 纹呈广泛均匀地 纠集 且愈近龛 影粘膜纹愈细 胃溃疡X线 37 3 幽门螺杆菌 HP 检测 侵入性试验 快速尿素酶试验 首选 黏膜涂 片染色 组织学检查 微需氧培养 PCR 非侵入性试验 13C 14C尿素呼气试验 13C UBT 14C UBT 根除治疗后复查的首选方法 血清 学试验 38 39 Hp感染诊断标准 细菌培养 快速尿素酶试验 尿素呼吸 试验 使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检 测中任一项阳性者 Hp形态学 涂片 组织学染色或免疫学 染色 免 疫学 血清及分泌物抗体 检测 粪便Hp抗原检测 基因检测任 二项阳性者 40 Hp感染根除的诊断标准 推荐首选非侵入性技术 在根除治疗结束
12、至少4周后进 行 13C或14C尿素呼气试验阴性者 单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者 基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者 41 Hp诊断技术的使用 使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选 唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病 学调查 血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手 段 消化性溃疡出血 MALT淋巴瘤 基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细 菌培养及药敏试验 42 细菌鉴定 菌落形态 透明针尖 样 显微镜下观察 生化反应 尿素酶 触酶 3 H2O2 氧化酶 43 快速尿素酶试验44 组织学检查 45 GU 胃酸分泌正常或低
13、于正常 DU 部分DU胃酸分泌 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断 胃酸 胃泌素同时 BAO 15mmol h MAO 60mmol h BAO MAO 60 4 胃液分析 46 n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比 胃酸低 胃泌素高 胃酸高 胃泌素低 n胃泌素瘤时 两者同时升高 胃泌素 200pg ml nPU时血清胃泌素稍高 无诊断意义 5 血清胃泌素测定 47 诊 断 1 病史与主要症状可作出初步诊断 2 X线钡餐检查 发现溃疡龛影可确诊 80 90 有 阳性发现 直接征象 溃疡龛影 可确诊 间接征象 激惹 局部压痛 变形 胃大弯侧 痉挛性切迹 不能作为确诊依据 3
14、内镜检查和黏膜活检可以确诊 48 十二指肠球部溃疡 49 十二指肠球部线样溃疡 50 胃角溃疡 51 胃体溃疡 52 幽门管溃疡 53 并发症 1 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因 部位 54 胃窦溃疡伴活动性出血 55 胃角溃疡伴出血 56 十二指肠球部溃疡伴出血 57 2 穿孔 发生率GU为2 5 DU为6 10 三种后果 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 游离穿孔 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝 胰 脾等 穿透性溃疡 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 58 3 幽门梗阻 发生率2 4 由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适 餐后疼痛加重 呕吐酸臭隔夜 食物 营养不良和体重减轻 功能性
15、梗阻 局部充血 水肿 痉挛 器质性梗阻 疤痕 粘连 59 4 癌变 GU癌变率 1 注意癌变可能 长期慢性GU病史 年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失 疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程 6 8周 的严格内科治疗 症状无好转 者 60 胃角溃疡癌变61 鉴别诊断 1 功能性消化不良 有消化不良的症状 无器质性病变 病情明显受精神因素影响 常伴有消化道以外的 神经官能症 心理治疗 安定剂 对症处理常能 收效 X线 内镜检查为阴性结果 62 2 慢性胆囊炎和胆石症 疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热 黄疸 B超 内镜或ERCP检查有助鉴别 63 病情呈进
16、行性 持续性发展 上腹部包块 体重下 降 内科药物疗效不佳 借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者 短期内复查胃镜并 再次活检 强力抑酸剂治疗后 溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡 3 胃癌 64 右侧为恶性溃疡 溃疡形状不规则 底凹凸不平 边缘呈结节状隆起 周围皱襞中断 胃壁僵硬 蠕 动减弱 65 胰腺非 细胞瘤分泌大量胃泌素所致 肿瘤一般很小 200pg ml 4 胃泌素瘤 Zollinger Ellison综合征 66 治疗 治疗目的 促进愈合 缓解疼痛 防止复发 预防并发症 治疗策略 抑酸 保护胃粘膜 根除Hp 67 1 一般治疗 生活规律 工作劳逸结合 避免过劳和精神紧 张 改变不良的生活习惯 合理饮食 避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID 68 2 药物治疗 70年代以前 抗酸药 抗胆碱药 第一次变革 H2RA 第二次变革 根除H Pylori 69 1 根除H Pylori治疗 药物 铋剂 枸橼酸铋钾 220 240mg bid 果胶铋 200mg bid 抗生素 阿莫西林 1 0 bid 甲硝唑0 4 bid 替硝唑0 5 bid 克拉霉素 0
