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1、第五章 缺 氧 hypoxia 温州医学院病理生理教研室 邱晓晓 1 授授 课课 大大 纲纲 概 述1 2 缺 氧 对 机 体 的 影 响 3 缺 氧 的 防 治 原 则 5 4 缺氧的类型 原因和发生机制 常 用 的 血 氧 指 标 2 概 述 3 外呼吸 内呼吸 供氧 用氧 气体在 血液中运输 氧氧 气气 的的 获获 得得 运 运 输 利输 利 用用 4 缺氧的概念 因组织供氧减少或用氧障碍 引起细胞代谢 功能和形态结 构异常变化的病理过程 5 常用的血氧指标 6 1 1 氧分压 氧分压 POPO 2 2 2 2 氧容量 氧容量 COCO2 max 2 max 3 3 氧含量 氧含量 CO
2、CO 2 2 6 6 动静脉血氧差 动静脉血氧差 CaOCaO 2 2 CvO CvO 2 2 5 5 P P50 50 4 4 氧饱和度 氧饱和度 SOSO 2 2 7 以物理状态溶解在血浆内的氧分子 产生的张力 PaO2 13 3kPa 100mmHg PvO2 5 32kPa 40mmHg PaO2 吸入气的PO2 外呼 吸 PvO2 PaO2 内呼吸 定义 正常值 影响因素 一 血氧分压 partial pressure of oxygen PO2 8 二 血氧容量 oxygen binding capacity CO2max 定义 正常值 影响因素 38 PO2 150mmHg PC
3、O2 40mmHg 100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的 最大携氧量 20ml dl Hb的质和量 9 10 定义 正常值 影响因素 三 血氧含量 oxygen content CO2 100ml血液的实际携氧量 与Hb结合的氧 溶解在血浆中的氧 CaO2 19ml dl CvO2 14ml dl PaO2 Hb的质和量 11 定义 正常值 影响因素 四 氧饱和度 oxygen saturation SO2 血氧含量血氧含量 溶解氧量溶解氧量 血氧容量血氧容量 SOSO 2 2 100 100 Hb与氧结合达到饱和程度的百分数 SaO2 95 SvO2 70 PO2 12 20 40 60
4、80 100 20406080100 氧氧 饱饱 和和 度度 氧分压氧分压 mmHg mmHg 氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线 13 20 40 60 80 100 20406080100 氧氧 饱饱 和和 度度 氧分压氧分压 mmHg mmHg HH 2 3DPG 2 3DPG PCO2 T 氧离曲线及其影响因素 HH 2 3DPG 2 3DPG P P CO2CO2 T T 14 血液在标准条件下 SO2为50 时 的氧分压 定义 正常值 38 pH7 4 PCO25 32kPa 40mmHg 意义 五 P50 26 27mmHg Hb与O2亲和力 15 2
5、0 40 60 80 100 20406080100 氧氧 饱饱 和和 度度 氧分压氧分压 mmHg mmHg P50 16 20 40 60 80 100 20406080100 氧氧 饱饱 和和 度度 氧分压氧分压 mmHg mmHg HH 2 3DPG 2 3DPG PCO2 T 氧离曲线及其影响因素 HH 2 3DPG 2 3DPG P P CO2CO2 T T 17 19ml dl 14ml dl O2O2O2O2O2A V 六 动 静脉血氧含量差 CaO2 CvO2 定义 正常值 动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值 即组织对氧消耗量 5ml dl 18 缺氧的类型 原因和发病机制
6、 19 肺部 摄氧 血液 携氧 循环 运氧 组织 用氧 低张性 缺 氧 血液性 缺 氧 循环性 缺 氧 组织性 缺 氧 20 概念 PaO2 CaO2 组织供氧不足 原因 1 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 2 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 3 静脉血分流入动脉 静脉血掺杂 一 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 21 159mmHg 98mmHg 62mmHg110mmHg 105mmHg 50mmHg 22 23 Fallot症 右心的静脉血流入左心 Normal Fallot 24 1 PaO2 CaO2 SaO2降低 2 CO2max正常 3 CaO2 CvO2减小或正常 血氧
7、变化特点 25 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 发 绀 cyanosis 26 二 血液性缺氧 hemic hypoxia 等张性缺氧 概念 Hb数量 或性质改变 血液携带的氧 或 和 释放的氧 组织缺氧 27 单位容积血液内RBC和Hb CO2max CaO2 原 因 1 贫血 anemia 28 CO与Hb亲和力是O2的210倍 形成HbCO 失去携氧能力 CO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个 血红素对氧的亲和力 使氧离曲线左移 抑制正常RBC的糖酵解 使2 3 DPG生成 使氧离曲线左移 2 一氧化碳中毒 Hb
8、Hb CO O2O2 O2 29 30 HbFe3 OH Fe2 Fe3 Fe2 Fe2 Fe2 Fe2 Fe2 Fe2 Fe2 Fe3 Fe2 Fe2 Fe2 Fe3 Fe2 Fe2 cell 氧化剂 亚硝酸盐 3 高铁血红蛋白血症 Fe2 与O2亲和力 氧离曲线左移 Fe3 与羟基牢固 结合 不能携氧 31 32 1 PaO2正常 2 CaO2减少 CO2max 减少或正常 SaO2正常或减 少 3 CaO2 CvO2减小 血氧变化特点 33 严重贫血 面色苍白 高铁血红蛋白 咖啡色 碳氧血红蛋白 樱桃红色 皮肤 粘膜颜色 肠源性紫绀 enterogenous cyanosis 无发绀 3
9、4 概念 组织血流量 组织供氧不足 三 循环性缺氧 circulatory hypoxia 动脉血灌流不足 缺血性缺氧 静脉血回流受阻 淤血性缺氧 循环性缺氧 35 原 因 1 1 全身性血循环障碍全身性血循环障碍 休克 心力衰竭等 休克 心力衰竭等 2 2 局部性血循环障碍局部性血循环障碍 血管栓塞 血栓形成 血管病变 血管栓塞 血栓形成 血管病变 36 1 PaO2 CaO2 CO2max SaO2正常 2 CaO2 CvO2增加 3 PvO2 SvO2 CvO2降低 血氧变化特点 发绀 37 19ml dl 12ml d l 7ml dl O2O2O2O2O2 AV O2O2O2 单位容
10、量单位容量血液弥散给组织的氧量血液弥散给组织的氧量 CaO2 CvO2 单位时间单位时间流经组织血量流经组织血量 弥散给组织的总氧量弥散给组织的总氧量 38 概念 组织 细胞利用氧障碍 缺氧 mitochondrion 四 组织性缺氧 histogenous hypoxia 39 1 组织中毒 氰化物 砷化物 硫化物等 2 维生素缺乏 VB1 VB2 VPP 3 线粒体损伤 CN Cytaa3 Fe3 Cytaa3 Fe 3 CN 呼吸链中断 氰化高铁细胞色素氧化酶 原 因 40 1 PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX 正常 2 CaO2 CvO2减小 3 PvO2 SvO2 CvO2
11、增高 血氧变化特点 皮肤呈玫瑰红色 41 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 血液性 循环性 组织性 PaOPaO 2 2 CaOCaO 2 2 SaOSaO 2 2 CaOCaO 2 2 CvO CvO 2 2 小 结 COCO2max 2max 发绀发绀 42 内毒素血症内毒素血症 肺淤血 水肿 循环障碍循环障碍 失血失血 HbHb 组织性缺氧组织性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 43 缺氧对机体的影响 44 呼吸系统 循环系统 血液系统 中枢系统 组织细胞 45 一 呼吸系统的变化 一 代偿性反应 肺通气量增加
12、是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 PaO2 8kPa 颈动脉体和主动脉体 化学感受器 呼吸加深加快 肺泡通气量 增加PAO2和PaO2 增加静脉回流 有利于氧的摄取和运输 意 义 46 二 损伤性变化 2 中枢性呼吸衰竭 PaO2过低 30mmHg 抑制呼吸中 枢 1 高原肺水肿 47 1 心输出量增加 2 肺血管收缩 3 血液重分布 4 毛细血管增生 二 循环系统的变化 一 代偿反应 48 1 心输出量增加 心率 外周化学感受器刺激 肺牵张感受器的刺激 交感兴奋 CA 受体 心肌收缩力 胸廓运动增强 回心血量 缺 氧 49 2 肺血管收缩 交感神经作用 血管活性物质 缺氧直接作用 肾上腺素
13、能受体 Ang ET TXA2 PGI2 NO 缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化 Ca2 内流 激活电压依赖性钙通道 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 50 皮肤 骨骼肌 内脏和肾血流量减少 心 脑供血量增多 3 血流重新分布 机 制 器官物质代谢不同 器官血管反应性不同 器官血管受体密度不同 51 HIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞 的供氧量 4 组织毛细血管密度增加 意 义 52 1 肺动脉高压 2 心肌舒张收缩功能障碍 3 心律失常 4 静脉回流减少 二 损伤性变化 二 损伤性变化 53 缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制 短期缺氧
14、持久缺氧 肺血管功能性收缩 肺血管重塑 血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥大增生 肺动脉高压 肺心病 54 三 血液系统的变化 一 代偿反应 1 红细胞和血红蛋白增多 缺氧 HIF 1 促红细胞生成素 EPO 加速Hb的合成 网织RBC和RBC入血 CaO2 CO2 max 55 2 氧离曲线右移 RBC释氧能力增强 原因 2 3 DPG增多 56 2 3 DPG 引起氧离曲线右移机制 2 3 DPG 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb与O2亲和力 RBC内pH 氧离曲线右移 57 血液粘滞度 外周阻力 心脏后负荷 心力衰竭 二 损伤性变化 当吸入气PO2明显降低时 氧离曲线右移使血液 通过肺泡时结
15、合的氧量减少 组织供氧不足 58 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 四 中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化 59 五 组织细胞的变化 1 细胞利用氧的能力增强 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加 一 代偿性反应 60 61 细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤 二 损伤性变化 62 缺氧的防治治疗 63 对低张性缺氧最有效 静脉血分掺杂作用不大 提高血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧患者 血液中物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 一 消除缺氧的原发病因 二 氧疗 64 1 掌握缺氧 低张性缺氧 血液性缺氧 循环 性缺氧 组织性缺氧 紫绀 肠源性紫绀的概念 及英文词汇 2 掌握四种缺氧的原因和发病机制 血氧变化 特点与组织缺氧的机制 3 熟悉缺氧时机体的功能代谢变化 4 了解缺氧的防治原则 本章要求 65 66
