《急性一氧化碳中毒完整版本.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性一氧化碳中毒完整版本.ppt（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、v甘肃省第二人民医院急诊 科 v张 红 急性一氧化碳中毒 概 述 v一氧化碳是无色 无臭 无味 比重低于空 气的常见的窒息性气体 在生产生活中 凡 含碳物质燃烧不完全时均可产生CO气体 如 炼钢 炼焦等生产过程中 家用煤炉产生的 CO及煤气泄漏 则是生活中最常见的中毒 俗称煤气中毒 概 述 急性一氧化碳 CO 中毒是急诊内科甚为 常见的疾病 可造成以中枢神经系统及心血 管系统功能损害为主的多脏器损害 严重中 毒者可因心 肺 脑缺血衰竭而死亡 经过 及时治疗 多数可以痊愈 但部分中毒患者 意识恢复后 还会出现中毒后迟发性脑病 delayed encephalopathy after acute
2、carbon monoxide poisoning DEACMP 概 述 DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治 疗神志清醒后 经过数日到数周 约2 60 d 的 假愈期 后 出现以痴呆 精神和锥体 外系症状为主要表现的神经系统疾病 其发病率国内报道为10 30 其严重的 致残率和高死亡率受到关注 但目前却无特 效治疗 是目前临床领域关注的热点问题 概 述 毒作用机制 一氧化碳经呼吸道进入机体 通过肺泡壁 进入血液 以极快的速度与血红蛋白结合 形成稳定的碳氧血红蛋白 HbCO 其 结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍 并且不易解离 其解离速度仅为氧合血 红蛋白的1 3600 且HbCO的存
3、在还抑制 HbO2的解离 由于HbCO不能携带氧 引 起组织缺氧 形成低氧血症 毒作用机制 CO可与肌球蛋白结合 影响细胞内氧弥散 损 害线粒体功能 CO还与线粒体中的细胞色素A3结合 阻断电子 传递链 抑制细胞呼吸 故CO 系细胞原浆毒物 对全身组织均有毒性作用 而体内对缺氧最敏 感的组织 脑和心脏最易受累 CO 与肌红蛋白 Mb 结合形成碳氧肌红蛋白 MbCO 使Mb失去储氧能力 血中CO使氧解 离曲线左移 加重组织缺氧 毒作用机制 CO中毒时 脑组织对缺氧最敏感 所以中枢神 经系统受损表现最突出 急性CO中毒致脑缺氧 脑血管迅速麻痹扩张 脑容积增大 脑内神经细胞ATP很快耗尽 Na K
4、ATP泵运转功能障碍 细胞内钠离子积存过 多 导致严重的细胞内水肿 血管内皮细胞肿 胀 造成脑组织血液循环障碍 进一步加重脑 组织缺血 缺氧 缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性 增高 发生细胞间质水肿 严重者可发生脑疝 毒作用机制 由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍 可促发血栓形成 缺血性软化或广泛的神经脱 髓鞘变 致使一部分急性CO中毒患者假愈 随 后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病 迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍 白球软化 坏死 关于迟发性脑病的发病机制 目前存在如下几种假说 毒作用机制 1 缺血缺氧机制 CO造成的缺氧是DEACMP的始动因素 脑在严重缺氧时 能量代
5、谢障碍 钠泵失活 钠离子 钙离子内流 其中大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼 吸功能 影响脑细胞线粒体的氧利用 引起细胞内水肿 缺氧还使血管痉挛 继之扩张 血管内皮细胞通透性增 加 渗出增强 血流缓慢 形成微血栓 造成脑水肿及 广泛性的坏死 神经细胞脱髓鞘 其中以大脑白质和基 底节及苍白球受损最严重 毒作用机制 但也有研究发现很多CO产生的损伤效应与高浓 度HbCO以及缺氧无关 单纯用CO造成的缺氧 不能完全解释DEACMP的某些临床表现和病理 改变 尤其是DEACMP的神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外 体内HbCO恢复到正 常水平后才出现 毒作用机制 2 血管因素学说 迟发性脑病的病
6、理改变主要是脑白质脱髓鞘和 脑血管功能障碍 一些学者认为DEACMP与病变部位的血液供应 有关 因为大脑白质的毛细血管数量仅为灰质 的1 3 又是脑内的血液灌流量相对较少的区域 所以是缺氧损伤的易感部位 毒作用机制 急性CO中毒时 因缺氧 酸中毒等原因 血管 内皮变性 坏死 内膜粗糙引起血小板聚集 形成微血栓 引起白质弥散性缺血 缺氧 发 生脱髓鞘改变 继之 脑部的小动脉管壁内皮细胞因缺氧而变 性 形成闭塞性动脉内膜炎 导致血栓形成或 出血 这种继发的血管病变所需的时间 大体 与 假愈期 一致 毒作用机制 3 免疫反应学说 近年来国内外学者在研究中发现 CO中毒后脑组织的损 伤非缺氧一种机制可
7、以解释 免疫反应是更为重要的一 种损伤机制 有研究认为其机制可能涉及髓鞘碱性蛋白变性 脂质过 氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等 最终导致巨噬细胞和CD4 T淋巴细胞浸润 中性粒细 胞和血小板聚集等免疫反应的发生 造成脑组织损伤 毒作用机制 在对急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介 素 1 IL 1 和 干扰素 IFN 表达的研 究中发现 大鼠脑中出现IL 1 和 IFN的迟发表 达 这进一步提示CD4 T淋巴细胞介导的免疫炎 症反应可能参与了DEACMP的神经元损伤过程 毒作用机制 4 再灌注损伤和自由基学说 另有一些学者认为缺血缺氧时自由基水平升高 重新供氧后 自由基的连锁
8、反应可达高峰 产生 更多的自由基 也就是说 自由基的损害始于 CO中毒急性期 而恢复供氧一段时间后更加突 出 致使脑内过氧化作用增强 破坏脑组织的脂 质成分而造成脑部病变 毒作用机制 自由基所引发的脂质过氧化作用参与了迟发脑 病的脑组织损伤 而反复使用高压氧极似缺血 再灌注过程 可使体内的氧自由基生成增加 由于自由基可造成所有细胞生物膜的损害 因 此此学说难以解释 假愈期 DEACMP的损 害主要集中在神经纤维髓鞘以及高压氧治疗的 疗效等现象 毒作用机制 5 细胞凋亡学说 脑细胞坏死主要发生在CO中毒所致的严重损伤 之后 病变以炎性反应和组织损伤为特点 DEACMP经过一定时间的 假愈期 才出
9、现 故 推测神经组织细胞凋亡可能与本病关系较大 CO中毒后发生大量细胞凋亡的机制尚不清楚 可能与CO中毒后细胞内钙超载 兴奋性氨基酸 堆积等病理生理变化有关 毒作用机制 此外 心脏因血管吻合支少 而且代谢旺 盛 耗氧量多 再加上肌红蛋白含量丰富 CO中毒时受损亦较明显 CO中毒使心 肌供氧障碍 心肌缺氧 心率加快 加重 缺氧 可发生心动过速及各种缺氧所致的 心律失常 严重的还可发生心力衰竭 心 绞痛甚至心肌梗死 毒作用机制 诊 断 一 病史要点 一氧化碳中毒病史 生产性中毒 生活性中毒 二 查体要点 1 临床分级 1 轻度中毒 血液中HbCO 10 30 50 时 多发生脑水肿 临床上除中度中
10、毒症状外 患者出现昏迷 部分患者 呈去大脑皮质状态 极易出现并发症 患者可发生呼吸 衰竭 肺水肿 心肌梗死 脑梗死 心律失常 休克 急性肾衰竭 皮肤出现红斑 水泡 肌肉肿胀 昏迷时 间持续在2天以上者部分可发生迟发性脑病 诊断思路 2 迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症 CO中毒病例的50 本病与CO中毒的后 遗症不是同一概念 后遗症的精神神经症 状续延急性CO中毒的急性期持续不消失 并且在病程中也无假愈期 临床表现以智能障碍 精神症状 震颤 肌张力障碍 大小便失禁 瘫痪为主 癫 痫 自主神经症状及视力下降等也不少见 临床上可有 4 种表现 诊断思路 v 1 急性痴呆型木僵性精神障碍 一般清醒
11、后突 然出现定向力丧失 记忆力障碍 语无伦次 狂喊 乱叫 出啊先幻觉 数天后逐渐加重 出现痴呆木 僵 v 2 神经症状 可出现癫痫 失语 肢体瘫痪皮 质性失明 惊厥 在昏迷 甚至出现 去大脑皮质综 合征 v 3 震颤麻痹 因波及基底节及苍白球 可出现 锥体外系损害 逐渐出现表情淡漠 四肢肌张力增 高 静止性震颤等症状 v 4 周围神经炎 中毒后数天可发生皮肤感觉障 碍 水肿等 有时发生球后视神经炎或其 他脑神经 麻痹 上述 4 种表现可以单独出现 也可以某一种表 现为主 兼有两种或两种以上的其它表现 但 以智能障碍痴呆型最为多见 易发生迟发性脑病的危险因素是 1 年龄在40岁以上 或有高血压病
12、史 或从事脑 力劳动者 2 昏迷时间长达2 3天者 3 清醒后头晕 乏力等症状持续时间长 4 急性中毒恢复期受过精神刺激等 诊断思路 三 常规检查及其它检查 1 碳氧血红蛋白 HbCO 检测 血液内HbCO检测 不吸烟的正常人为2 5 吸烟的正常人为5 9 轻度CO中毒患者 10 30 50 但临床症状与血液内HbCO含量 检测可不完全呈平行关系 仅对临床诊断及治 疗有一定的指导意义 对碳氧血红蛋白的检测应注意 急性CO中毒后 检测越早越易阳性 一般情况下 吸氧后检测 极易导致阴性结果 诊断思路 2 CT检查 CT是CO中毒最常用的检查手段之一 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为20 6
13、0 有 20 的迟发脑病脑CT无异常发现 CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变 及基底节的局灶性低密度为特征 脑萎缩为CO 中毒后部分脑水肿患者的晚期表现 以髓质性 为主 脑实质内出现低密度灶是CO中毒的主要脑CT 改变 尤以基底节区和大脑白质为常见 这与 该处血管较少 血液供应相对不足有关 诊断思路 现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是CO 中 毒的特征性CT 表现 而非特异性 有的文献报道海马回病变是CO 中毒迟发脑病和 急性CO 中毒的特异表现 CT 表现对判断预后有一定价值 中毒后脑CT无 异常发现者预后良好 苍白球低密度持续存在和 1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差 诊断思路
14、3 MRI检查 头部MRI在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程 度病变部位 病灶数目 病灶大小 病变出现 时间上均明显优于头部CT MRI最早在发病后4 h 即可发现异常改变 其 阳性率高达22 2 是同期CT 检查阳性结果 的近10 倍 病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷 的病人MRI检查临床应用可早期明确诊断 对 迟发性脑病预后评估也具很高价值 诊断思路 急性CO中毒患者脑MRI CO中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性CO中毒高 病变范围广 信号强度大 1 大脑白质 病变可发生在双侧大脑皮质下 侧脑 室旁 半卵圆中心的白质 可能仅累及三处之一 或 二处 或三处均受累 除上述常见病灶外 尚可累及
15、内囊 外囊等 病变以脱髓鞘为主 水肿次之 2 基底节区 供血较差 尤以苍白球供血最差 所 以迟发性脑病以苍白球损坏最多见 其次是壳核 尾 状核头部再次之 三者可单独存在或同时受累 除基 底节外尚可累及丘脑 海马 黑质 3 大脑皮质 以额叶 顶叶的皮质多见 在皮质和 皮质下区域 对称性分布长T1 长T2异常信号 诊断思路 CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑 MRI CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑 MRI 4 脑电图 脑电图 EEG 异常率高 但缺乏特异性 主 要表现为多量对称分布的低幅或高幅 波或 和 波 部分呈 波或 和 节律 少数为平坦波 结 合临床可帮助诊断 有人认
16、为患者神志清楚后2 3周内脑电图仍不恢 复 就有发生迟发性脑病的可能 但也有报道急 性CO中毒患者脑电图从广泛中 重度异常恢复 到正常或广泛轻度异常后 临床才出现迟发性脑 病症状 诊断思路 鉴别诊断 对一氧化碳中毒病史不确切 昏迷或离开中毒环 境8小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进行 鉴别 1 急性脑血管病 2 糖尿病酮症酸中毒 3 尿毒症 4 肝性脑病 5 肺性脑病 6 其他急性中毒引起的昏迷 鉴别诊断 意识障碍 询问CO吸入史 注意口唇樱桃色 HbCO测定 阴性 有不清楚 阳性 基本除外CO中毒 急性CO中毒 可能是CO中毒 病史 8小时 CT检查 脑电图 有关血化验 证实或除外诊断 阴性 脑血管病 急性CO中毒 HbCO测定 阳性 询问相关病史 有关化验CT检查 糖尿病酮症酸中毒昏迷 肝性昏迷 尿毒症昏迷 急性有机磷中毒 急性安眠药中毒 确定CO中毒程度 COHb测定 治疗措施 1 加速一氧化碳排除 改善机体缺氧 立 即吸氧 尽量采取戴面罩大流量吸氧 鼻导 管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度 2 降低颅内压 重症CO中毒均伴有脑水 肿颅压高 可以使用甘露醇 甘油果糖 50 葡萄糖脱
