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1、病 例 分 析 一例高脂血症性胰腺炎 1 病史特点 患者杨XX 女性 31岁 孕5月余 因 上腹痛4小时 于2014 10 1 急诊入院 消化科 查体 T36 8 P78次 分 BP142 100mmHg R18次 分 急性面容 两肺呼吸音清 未闻及明显干湿罗音 心律齐 未闻及明显杂音 腹膨隆 腹壁软 中上腹部存在明显压痛 反跳痛 阴道未见流 血流液 既往有 高脂血症 10余年 平时服用 菲诺贝特1 qd 已停5 月余 自诉10余年间反复发生 急性胰腺炎 多次住院治疗 急诊辅助检查 血常规 WBC7 6 109 L N77 7 血淀粉酶 94u l 尿淀粉酶532u l 2 病史特点 初步诊断
2、 1 急性胰腺炎 2 高脂血症 3 妊娠状态 3 病史特点 入院后查血常规 WBC 7 6 109 L N77 7 Hb14 6g dl PLT103 109 L 生化提示 ALT 12IU L AST 14IU L TG51 2mmol l TC11 13mmol l HDL0 35mmol l LDL3 73mmol l 血清淀粉酶121U L 治疗上予 头孢曲松针2 0 ivgtt qd 抗感染 生长抑素 抑制胰酶分泌 及抑酸等治疗 当天患者腹痛症状未见明显好转 伴有恶心呕吐明显 经ICU会诊后考虑病情重 建议在积极治疗胰腺炎同时行血透处理 故转入我科 4 病史特点 10 1 床旁彩超提
3、示 胰腺增大 内回声增强 血常规 WBC 11 6 109 L N92 5 血淀粉酶 325U L 尿淀粉酶 2543U L 血气分析 PH7 37 PaCO2 36mmHg Na 128mmol l K 3 4mmol l Lac1 9mmol l 10 2 血常规 WBC 16 9 109 L N89 5 血脂 TG39 43mmol l TC11 89mmol l 血气分析 PH7 41 PaCO2 34mmHg Na 132mmol l K 3 1mmol l Lac1 7mmol l 5 病史特点 10 3 血常规 WBC 15 8 109 L N90 5 血脂 TG16 04mmo
4、l l TC7 7mmol l 血淀粉酶 302U L 尿淀粉酶 2040U L 血气分析 PH7 44 PaCO2 34mmHg Na 132mmol l K 3 0mmol l Lac1 0mmol l 10 4 血常规 WBC 9 8 109 L N85 4 血脂 TG11 89mmol l TC6 7mmol l 10 5 复查床旁彩超提示 胰腺形态稍饱满 回声稍低 腹腔极少量积液 血脂 TG11 44mmol l TC7 75mmol l 6 病史特点 10 1至10 5 共行血脂吸 附5次 头孢他 啶 肠外营养 拔股静 脉置管 7 病史特点 10 8 患者病情好转 转回消化内科 8
5、 病史特点 11 8 再次因 中上腹痛3小时 急诊入院 查体基本同前次入院 无发热 9 病史特点 11 8辅助检查 血脂 TG56 3mmol l TC11 01mmol l 血清淀粉酶190U L 尿淀粉酶9093U L 血常规 凝血功能基本正常 予吸氧 头孢他啶针2 0 ivgtt q8h 抗感染 生长抑素应用等对症治疗 u行血脂吸附2次 复查血常规 WBC 20 36 109 L N89 9 凝血功能 APTT 52S TT 37 5S TG30 1mmol l TC11 87mmol l K 5 4mmol l Na 129 6mmol l u患者呼吸急促 腹痛明显 考虑宫缩 病情危重
6、 与家属商量后决定终止妊娠 11 9凌晨自诉腹痛明显 宫底变硬 P135次 分 辅助检查 血气分析 PH7 18 K 6 2mmol l 请产科会诊 宫颈未开 胎膜未破 暂不手术 继续纠酸 降血钾治疗 血常规 WBC 20 47 109 L N89 9 血脂 TG28 43mmol l TC12 65mmol l 9 00 患者出现进行性酸中毒 高钾血症 启动高危孕产妇抢救流程 急诊行床旁 超声提示 胎心消失 故决定急诊行剖宫取胎术 术后尿量少 血常规 WBC 11 66 109 L N90 1 超敏CRP200 5mg l 腹腔穿刺引流液常规 WBC5231个 ul u行床旁CRRT12小时
7、 抗生素改为 哌拉西林他唑巴坦针4 5 ivgtt q8h 抗感染 11 10 辅助检查 腹腔穿刺引流液常规 WBC6225个 ul PCT0 93ng ml 血常规 WBC 8 95 109 L N81 8 超敏CRP 254 9mg l 血脂 TG 17 37mmol l TC 7 14mmol l 血淀粉酶115U L 尿淀粉酶1824U L u行血脂吸附2次 CRRT12小时 增强CT提示 大量腹水 腹膜后渗出 两肾多发囊肿 放置鼻肠管 11 11 辅助检查 腹腔穿刺引流液常规 WBC 6000个 ul 血常规 WBC 8 68 109 L N78 5 Hb7 9g l 血脂 TG 1
8、4 26mmol l TC 5 27mmol l 在B超引导下放置左侧腹腔引流管 输红细胞悬液2U 同时体温再次 升高 行血培养 抗生素更换为 泰能0 5 ivgtt q6h 抗感染 11 12 患者神志清 拔除气管插管及右颈内深静脉导管 u行血浆置换一次 辅助检查 血脂 TG 6 78mmol l TC 3 99mmol l 拔除CRRT置管 10 病史特点 11 病史特点 12 13 高脂血症性胰腺炎的定义 u一般认为 胰腺炎病人的血TG值 11 30mmol L 或血TG值虽为5 65 11 30mmol L 500 1000mg dL 但血清呈乳状 并排除引发胰腺炎的 其他因素可诊断为
9、高脂血症性胰腺炎 HAP uAP的发生与血清甘油三酯 TG 值密切相关 而与血清胆固醇值无关 故高脂血症急性胰腺炎 HLP 又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎 HLP的发病率为1 3 3 8 而AP与高脂血症的并存率约为12 383 之间 14 高脂血症的病因分型 u 原发性 基因异常 u 继发性 由其他疾病引起的 u 混合性高脂血症 由以上两种原因共同导致的 u 高胆固醇血症 u 高甘油三酯血症 u 混合型高脂血症 15 Frederickson分型 60年代Frederickson提出根据电泳将高脂血症分为5种类型 I V型的特点是显著的高TG血症 IV型表现为单纯的高 TC血症或同时合并轻
10、中度高TG血症 1970年世界卫生组织在此基础上修改补充 共分I IIa IIb III IV V 6型 称为WHO分型 16 WHO 分型 17 高脂血症胰腺炎的发病机制 高TG性胰腺炎的发病机制尚不十分清楚 可能的机制为 1969年Havel提出游离脂肪酸 FFA 导致AP发病机制的假说 他认为胰腺毛细 血管中高浓度的胰酯酶使血清TG水解后产生大量的FFA 正常时FFA与白蛋白 结合 对细胞无毒性 若FFA过多 超出白蛋白的结合能力 就会产生组织 毒性 损伤胰腺腺泡细胞和小血管 导致AP的发生 18 高脂血症胰腺炎的发病机制 FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在3种情况 uFFA增多诱发
11、酸中毒 激活胰蛋白酶原 导致腺泡细胞自身消化 u高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤 导致胰腺微循环障碍 uFFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用 损伤胰腺腺泡细胞 19 临床特点 u1 轻重程度不等 反复发作 少数表现为暴发性 部分高脂血症伴反复腹 痛发作者 可无胰腺炎的临床特征与实验室检查异常 但按胰腺炎治疗 可 使腹痛缓解 u2 血TG值显著升高 基础血TG值 入院后空腹 且尚未进行输液等治疗的 血清TG值 11 30mmol L是最为重要的特征 u3 乳状血清 当血TG值 11 3mmol L 血清均为呈乳状 血TG值在5 65 11 30mmol L之间但血清呈乳状者 亦
12、应诊断为高脂血症性胰腺炎 20 临床特点 u4 血淀粉酶测定 约50 的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常 范围 这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致 这种非脂 类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性 u5 高脂血症类型 高脂血症胰腺炎见于 型 型及 型高脂血症 Frederickson分类 这三型的主要化学成分均为TG u6 有饮酒 糖尿病 甲状腺功能减退 慢性肾病 妊娠以及较长期服用利 尿剂 2受体阻滞剂 雌激素 糖皮质激素 西咪替丁等药物病史 21 诊 断 1 具备AP的临床表现和生化改变 且Ranson评分 3 CT分级D或E APACHE 评分 8 2
13、 TG l1 3mmol L 血清均呈乳状 或乳糜血清伴TG 5 65 l1 3 mmol L者 并且排除AP的其他致病因素如胆道结石 微结石 Oddi括约肌 功能障碍 药物性AP 细菌病毒感染等 3 血淀粉酶增高或正常 22 治 疗 u一般治疗 u特殊治疗 血浆置换治疗 PE 血液滤过 脂肪乳的应用 微循环障碍治疗 五联疗法 23 一 般 治 疗 uHLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似 包括禁食 营养支持 抑制胰酶分泌 改善胰腺微循环等 u治疗HLP的关键在于降低TG 血TG浓度若能降至5 65mmol L以下可防止胰腺 炎的进一步发展 24 特 殊 治 疗 1 血浆置换 血浆置换
14、多用于重症高TG血症性胰腺炎 通过将患者血液在 体外分离成血浆和血细胞成分 弃去血浆后再把细胞成分与血浆等量的置换 液 冰冻血浆及白蛋白 一起回输体内 可去除血浆中的病理性物质 起到降 低淀粉酶 降低血脂 去除炎症介质及免疫调控作用 有很好的治疗效果 据报道 通过4L的血浆置换 TG 可下降73 82 血黏度下降5O 胰腺 炎可较快获得痊愈 25 特 殊 治 疗 2 血液滤过 血液滤过可清除和调整循环内的炎症介质 同时血滤器又能 吸附TG 故用于SAP早期 起病72h内 作为阻断炎症反应的主要有效治疗措 施 尤其是高脂血症性SAP的主要有效治疗措施之一 由于TG会阻塞聚砜中 空纤维而无法清除中
15、分子量物质 所以对高脂血症胰腺炎必须多次更换血滤 器 每1 2h更换滤器 约更换4 5次 首先吸附血脂 然后才可行血液滤 过 以提高细胞因子清除率 26 特 殊 治 疗 3 脂肪乳的应用 一般认为高TG患者应禁用脂肪乳和致高脂血症药 并设 法使TG降低至4 5 mmol L者 不用脂肪乳 应用 脂肪乳过程中定期复查脂乳廓清试验 阳性者及时停用 并予降脂治疗 目前 对于高脂血症性 SAP脂肪乳的应用尚存争议 但是 HAP患者早期应 用肠内营养不仅可以促进胃肠蠕动 保护肠黏膜屏障功能 防止肠道菌群易 位 还可缓解因限制脂肪乳剂输入而导致机体能量不足的矛盾 27 特 殊 治 疗 4 微循环障碍的治疗
16、 近年的研究表明 胰腺的微循环障碍参与了AP发生 发展的整个过程 而高TG性胰腺炎患者因高TG和高血黏度更易出现微循环 障碍 故改善胰腺微循环就显得尤为重要 常用的药物主要有 低分子右旋 糖酐 生长抑素 低分子肝素 精氨酸 丹参等 28 特 殊 治 疗 全腹部芒硝 外敷 持续静脉推注 胰岛素 注射低分子 量肝素 口服降血脂 药物 血液净化 血脂吸附 血液滤过 五联疗法 29 预 防 u对于HLP病人来说 控制促发因素如 戒酒 减肥 停止导致血脂升高的药 物 治疗糖尿病 甲状腺功能减退症是一项长期任务 u饮食控制 脂肪摄入 包括饱和脂肪酸和非饱和脂肪酸 限制在摄入总热 量10 至15 中链脂肪酸可以作为脂肪热量来源 与长链脂肪酸相比 中链 可以直接吸收进入门静脉被肝脏吸收 不依赖乳糜微粒的形成 30 31 此课件下载可自行编辑修改 供参考 感谢您的支持 我们努力做得更好
