《新生儿窒息后多脏器损害ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿窒息后多脏器损害ppt课件.ppt（34页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1 新生儿窒息是威胁新生儿的生命 影响其长期生 存质量的临床急危症 是导致全世界的新生儿死 亡 脑瘫和智力低下的主要原因之一 2 近年来由于产科和儿科的进一步合作 新 法复苏的培训与推广 使窒息的发生率与 病死率明显的下降 但由窒息后引起的低 氧血症 高碳酸血症和酸中毒所导致机体 的多器官功能损害被日益受到重视 3 新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或 呼吸抑制而导致低氧血症 高碳酸血症与 代谢性酸中毒 是新生儿死亡和儿童伤残 的主要原因之一 本病致死致残的主要原因为窒息缺氧所造 成多器官 脑 心 肺 等 的损伤所致 4 引起围生期窒息的因素有很多 其中主要 是由于产前或产程中胎儿与母体间的血
2、液 循环和气体交换受到了影响 致使胎儿发 生进行性缺氧 血液灌流降低 称为胎儿 窒息或宫内窘迫 少数是出生后的因素引 致的 产前 产时或产后因素导致的窒息 可统称为围生期窒息 5 产前或产程中的常见因素有 1 母亲因素 任何导致母体血氧含量降低的因素都会 引致胎儿缺氧 如急性失血 贫血 一氧化碳中毒 低血 压 妊娠期高血压疾病 慢性高血压或心 肾 肺疾患 糖尿病等 也要注意医源性因素 孕妇体位 仰卧位时子 宫可压迫下腔静脉和腹主动脉 前者降低回心血量 后者 降低子宫动脉血流 孕妇用药 保胎用吲哚美辛可致胎儿 动脉导管早闭 妊娠期高血压疾病用心痛定可降低胎盘血 流 孕妇用麻醉药特别是腰麻和硬膜外
3、麻可致血压下降 2 脐带因素 脐带 75 正常在 30 70 时容易 发生打结 扭转 绕颈 脱垂等致脐血流受阻或中断 3 胎盘因素 胎盘功能不全 胎盘早剥 前置胎盘等 4 胎儿因素 宫内发育迟缓 早产 过期产 宫内感 染等 6 5 生产和分娩因素 常见的因素是滞产 现代 妇产科学将第一产程分潜伏期和活跃期 初产妇 潜伏期正常约需 8 小时 超过 16 小时为潜伏期延 长 初产妇活跃期正常需 4 小时 超过 8 小时称 为活跃期延长 或进入活跃期后宫口不再扩张达 2 小时以上称活跃期停滞 而第二产程达 1 小时 胎头下降无进展称第二产程停滞 以上情况都可 导致胎儿窘迫 其他因素有急产 胎位异常
4、多 胎 头盘不称 产力异常等 少数婴儿出生后不 能启动自主呼吸 常见的原因是 中枢神经受药 物抑制 母亲分娩前 30 分钟至 2小时接受镇静剂 或麻醉药 早产儿 颅内出血 先天性中枢神 经系统疾患 先天性肌肉疾患 肺发育不良等都 可以导致出生后的窒息 7 新生儿窒息产生多器官功能损害的机制 8 窒息缺氧时为了保证脑 心等重要器官的 血供 非重要的生命器官血管收缩 引起 机体的血流动力学发生明显的变化 造成 机体各器官的缺氧缺血 导致器官功能损 伤 缺氧时细胞的能量代谢衰竭 乳酸积 聚 可致细胞内酸中毒与细胞膜离子泵的 功能受损 钙离子的内流 氧自由基的大 量生成 损伤细胞膜 蛋白质和核酸 致
5、使细胞的结构和功能破坏 各个器官由此 产生不同程度的损害 9 1 血流动力学的改变造成组织的损伤 窒息缺氧时为了保证脑 心等重要的器管血供 非重要的生命器官血管收缩 即潜水反射 引起 机体的血流动力学发生明显的变化 造成机体各 器官的缺氧缺血 导致器官功能的损伤 研究发 现窒息后各器官的血流减少的程度分别为脑 57 肾上腺 60 肾脏 70 腹腔干动脉 70 肠 系膜动脉75 窒息新生儿脑 肾上腺 肾 肝 胃肠道等各器官的血液灌注量均减少 低氧血症是新生儿窒息各器官损伤的病理基础 且低氧血症程度和各器官血流减慢程度呈高度正 相关 因此血流动力学的紊乱是新生儿窒息各器 官损伤的主要原因 10 2
6、 缺氧缺血所致原发性损伤和再灌注损伤 低氧血症既是新生儿窒息的必然结果 又是各器官损伤与功能障碍的 病理生理基础 而酸中毒则进一步加重各器官损伤的程度 当缺氧时 无氧酵解使糖的耗量增加 乳酸的堆积 导致低氧血症和代谢性酸 中毒 ATP 的产生减少 细胞膜泵离子的功能障碍 钠与钙离子大量 的内流 造成细胞组织的水肿 坏死 新生儿窒息所造成缺氧缺血的过程中 恢复血流可以避免细胞的死亡 与组织的损伤 但是在长时间严重缺血的基础上恢复血流会导致更强 烈的损伤 即再灌注损伤 近年来研究表明其机理主要是活性氧代谢 产物即氧自由基 OFR 的产生增多和中性粒细胞的作用 当血流恢 复灌注后产生大量的 OFR
7、可致使细胞膜的裂解 加重组织的损伤 缺 氧再灌注又导致包括脑在内的许多组织的炎症反应 许多细胞因子的 表达升高 例如 L 1 L 6 转移生长因子 与成纤维细胞因子 再灌 注损伤时 细胞因子主要介导了中性粒细胞向组织内流动 中性粒细 胞可黏附到内皮上 通过血管外渗 在间质中聚集 中性粒细胞被缺 血时所释放的炎性介质 细胞因子与血小板激活因子 激活 摄取 O2 经细胞内 NADPH氧化酶和 NADH 氧化酶的作用 最先产生超氧阴 离子 随后又产生其他的氧化代谢产物与次氯酸 缺氧缺血还可以造 成另外一种细胞的死亡形式即细胞凋亡 PCD 11 3 血管内皮损伤 正常情况下血管的内皮细胞可通过释放多种
8、的活性物质如 ET ADP ATP 一氧化氮 NO 血小板因子 4 血栓素 A2 和前列腺素 I2 等以调节血管的舒缩 缺氧缺血可直接 作用在内皮细胞 兴奋其钙信使系统 使 ET 基因的表达 及其产物合成增加致血管的收缩 缺氧也可使内皮细胞释 放血小板活化因子 PAF PAF 是一种强的炎性物质 可以吸引和激活大量的白细胞释放溶酶和 OFR 加重细胞 的损伤 同时内皮的损伤还可以使组织因子 TF 的释放 增多 继而启动内外源性凝血途径 促使微血栓形成 而 进一步的堵塞血管 加重组织器官的缺氧缺血 窒息新生 儿体内有微血栓形成及继发性纤溶存在 这说明窒息后出 现早期 DIC 且这种 DIC 以高
9、凝为主 所以肝素要早起及时 应用 缺氧缺血时 IL 1 IL 6 等细胞因子的增高可以促使 粘附分子 P 选择素与细胞间粘附分子 I CAM I 在内皮细 胞的表达增加 介导粒细胞粘附在内皮促其释放 PAF 和 TF 反过来又进一步的损伤内皮细胞 形成恶性循环 12 新生儿窒息多器官功能损害 13 1 中枢神经系统 对缺氧最敏感 动物实验发现 窒息 8 分钟 部分动物出现 脑损伤 12 5 分钟 全部动物发生脑损伤 主要改变是脑水肿 出血 脑实 质坏死和白质软化 2 心血管 缺氧 酸中毒 ATP 减少 钙离子内流 以及心肌糖原耗竭均可致 心肌受损 使心排出量 血压和心率下降 有报道缺氧可致心脏
10、乳头肌坏死 导致房室瓣反流而发生心力衰竭 3 肺脏 缺氧 酸中毒可引起肺血管收缩及血管活性介质释放 而导致持续肺 动脉高压 又由于肺泡上皮细胞坏死 脱落 形成透明膜 而发生肺透明膜 病 同时肺毛细血管亦受损伤 如凝血因子减少 肝脏受损所致 加上医 源性因素 如心功能受损情况下 仍大量输入碳酸氢钠 全血 白蛋白等 可发生肺出血 如窒息同时有胎粪吸入 则可发生肺不张 张力性气胸等 严重并发症 4 肾脏 窒息后不少新生儿出现尿少 尿量 1ml kg h 血尿 蛋白尿 和管型尿 少数因重度窒息致肾皮质及 或 肾小管坏死而致肾衰竭 监测 尿 a1 和 2 微球蛋白有助于早期发现肾功能减退 5 消化道 可
11、发生应激性溃疡并出血 早产儿窒息可诱发坏死性小肠结肠 炎 缺氧可全面影响肝脏功能 包括转氨酶升高 黄疸加重 凝血因子生成 障碍而引起出血等 6 代谢性酸中毒 低血糖凝血 在以上这些损害中 心 脑 肾的损害受关注的较多 肝损害常不被认为是围 生期窒息后多器官损害的组成部分 然而 围生期窒息也是发生肝损伤的重要原 因 窒息后肝损害的发生率仍然很高 它同样可以导致较高的死亡率 14 1 中枢神经系统损害 窒息后脑损害的主要表现是缺氧缺血性脑病 HIE 和颅内出血 ICH HIE 和 ICH 是新生儿期危害最大的常见病 常引起 新生儿的死亡和其神经系统的发育障碍 缺氧时非重要的生命器官血管收缩 可使胎
12、儿或 新生儿的大脑在轻度缺氧时不受损伤 随者缺氧 程度的的进展 脑血管的自主调节功能被破坏 形成压力被动性脑血流 当血压降低时就可造成 动脉边缘带的缺血性损害 发生缺氧缺血性脑病 足月儿最易累及的部位是矢状旁区 早产儿主 要发在脑室周围的白质 而当外周血压增高时 又有发生颅内出血的危险 常见的为早产儿脑室 周围生发基质 脑室内出血 GMN IVH 15 2 心血管系统损害 窒息所致缺氧缺血可致心肌细胞的能量代谢发生 障碍 ATP 耗竭 导致心肌的损害 同时持续的 缺氧可导致肺循环压力和阻力的增高 右心室后 负荷的增加 氧耗增加 从而加重冠状动脉供血 的心内膜下心肌和左室右壁的心肌缺血 缺氧缺血
13、性心肌损伤的病理表现主要为心肌细胞 的坏死 特别是心内膜下及乳头肌心肌细胞的坏 死 程度较轻者呈心肌充血 伴心肌细胞内空泡 形成和横纹的消失 窒息后心肌损害的临床表现多样 轻度则表现为 暂时性呼吸困难或无明显临床症状 重症表现为 青紫 呼吸急促和或心力衰竭 16 X 线检查可发现心脏扩大 肺部的充血表现 心电图改变 与窒息严重程度相一致 轻度窒息者心电图可仅表现为非 特异性的 T 波改变 重度窒息者可见典型的心肌梗死改变 常规心电图ST T 缺血性改变作为判断心肌缺血的指标具 有较高的特异性 24 小时动态心电图的应用可弥补常规心 电图的不足 提高心肌损害诊断的敏感性 QT 离散度用 于评价新
14、生儿缺氧缺血性心肌损伤较心肌酶谱敏感 更具 有特异性 且可用于治疗效果的评价 彩色多普勒超声心 动图对于诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害有着较高的敏感 性和特异性 表现为二 三尖瓣高速反流 左 右心室的 收缩和舒张功能均明显的减退 肺动脉压力增高和石壁运 动的异常 此外生化指标的测定对心肌损害的判断有一定 的价值 目前较为常用的有肌酸激酶 CK 和肌酸激酶心 肌同工酶 CK MB 和心肌肌钙蛋 I CTn I 等 17 3 呼吸系统损害 窒息对呼吸系统的损害主要表现有胎粪吸入综合征 MAS 持续性 肺动脉高压 PPHN 呼吸衰竭与肺出血 胎粪吸入综合征 宫 内窒息可致低氧血症和高碳酸血症发生 刺激
15、呼吸中枢 使胎儿发生 深呼吸 引起胎粪排出MAS 部分 MAS 患儿呼吸困难 紫绀加重 提 示可能并发了气漏 持续肺动脉高压和呼吸衰竭 窒息后肺动脉血 流量减少 肺血管内皮受损 内皮素水平增高使肺血管与支气管平滑 肌收缩 肺的毛细血管压及通透性增加而发生肺水肿和 PH PH 还可 使血氧浓度继续下降最终导致呼吸衰竭 PH 还可影响心功能 肺 出血 肺出血是窒息缺氧最严重的并发症之一 多见于生后的第一天 内 由于缺氧后的心肌损害导致急性出血性肺水肿 表现有呼吸困难 加重 三凹征 青紫 肺部出现细湿罗音 口鼻溢出血性液体等 组 织缺氧缺血后程度加重 使肺小血管痉挛 肺血流减少 肺弥散功能 减少 加
16、重缺氧和酸中毒 形成恶性循环 也可加重肺损害 有研究 表明 缺氧后 PS 生成减少 可发生急性呼吸窘迫综合征 ARDS 因此 肺损伤也是新生儿窒息死亡的主要原因之一 18 4 泌尿系统损害 窒息后肾脏功能损伤也较为常见 窒息时体内血循环即出现了一系列 改变 肾脏的血流灌注不足 luciano 等采用多普勒技术监测窒息新生 儿的肾脏血流动力学 发现肾血流的平均流速 收缩流速均明显的下 降 缺氧使血栓素 A2 TXA2 的产生增多 导致肾皮质和髓质血细 胞的聚集与血管收缩 血管紧张素的活性增强使肾小动脉收缩 肾皮 质的血流减少 肾小球的滤过率及尿量降低 有学者提出窒息的患儿可有肌红蛋白尿 肌红蛋白对肾脏的毒性作用 可自轻微肾小管损害到严重的肾衰竭 窒息引起的功能损害的轻重程 度不一 绝大多数是可逆性的改变 肾小管损伤时可见尿蛋白与管形 肾静脉栓塞时可出现肉眼血尿和高血压 长期尿闭者可出现充血性 心功能衰竭 由于在临床上普遍未认真測量新生儿的尿量 少尿症状 易被忽视 临床上常以氮质血症及和血肌酐升高作为肾功能障碍的指 标 但是敏感性不够高 会遗漏不少隐匿损害者 近些年来 普遍的 认为測定 2
