《冠心病分型、斑块性质与血清白细胞介素18的相关性》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病分型、斑块性质与血清白细胞介素18的相关性（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1冠心病分型、斑块性质与血清白细胞介素18 的相关性【摘要 】 目的探讨冠心病患者血清白细胞介素18 （IL18 ）水平与冠状动脉内斑块性质的相关性。方法对 22 例稳定型心绞痛（SA） 、34 例不稳定型心绞痛（UA ）和 28 例急性心肌梗死（AMI）患者行冠状动脉造影，其中 SA 21 例，UA 22 例，AMI 25 例, 共 162 支冠状动脉行血管内超声（IVUS）检查；随机抽取冠状动脉造影（CAG）阴性者 20 例为对照组（NS） ；根据 IVUS 结果和脂质斑块的含量，分为 4 组：A 组含脂质斑块 025%，B 组26%50%，C 组 51%75%，D 组 76%100% ；
2、检测所有患者的 IL18 血清水平。结果随着冠心病危险分层的升高, 血清 IL18 也升高：对照组（25.511.5）pg/mL，SA 组(50.613.5)pg/mL，UA 组(76.210.6)pg/mL，AMI 组（108.411.2）pg/mL，差别具有统计学意义（P0.05） 。随着脂质斑块含量的增多，血清 IL18 逐渐升高：A 组（34.511.5）pg/mL，B 组（51.612.6）pg/mL，C 组（176.410.2）pg/mL，D 组（205.413.2）pg/mL，差别具有统计学意义（P2 条的血管行IVUS，则计算其平均值。根据含脂质斑块分为 4 组：A 组025%
3、，B 组 26%50%，C 组 51%75%，D 组76%100%。1.3 统计学处理计量资料以 xs 表示，采用 SPSS 12.0 软件包分析。多个样本均数比较采用方差分析（各组数据均符合正态分布、方差齐性） ；P0.05 为差别有统计学意义。2 结果2.1 一般资料 4 组患者的年龄、体质量指数(BMI)、收缩压/舒张压(SBP/DBP)、Glu、 TC、TG、LDLC 的差别无统计学意义（表1） 。2.24 组患者 IL18 的血清水平 4 组患者的 IL18 的血清水平随着冠心病的危险分层的升高而升高，差别有统计学意义(表 2)。表14 组患者的一般资料表 24 组患者血清 IL18
4、 水平：P0.05；与 UA 组比较，：P0.05.2.3 脂质斑块组成与 IL18 的血清水平 A 组 14 例（SA 12 例，UA 2 例） ，B 组 18 例（SA 7 例，UA 5 例，AMI 6 例） ，C 组 205例（SA 6 例，UA 10 例，AMI 4 例） ，D 组 16 例（UA 4 例，AMI 12 例） 。随着脂质斑块比例的增加，IL18 的血清水平亦逐渐升高，差别有统计学意义(表 3)。表 3 脂质斑块构成与血清 IL18 水平3 讨论冠状动脉粥样斑块破裂引发血栓形成是冠心病恶性事件的发病机制，而炎症因子和炎症反应在冠状动脉粥样斑块的发生、发展中发挥重要作用。I
5、L18 作为一种多效能前炎症因子，主要是由斑块中的巨噬细胞产生的，能诱导产生细胞间黏附分子1 （ICAM1 ）和血管细胞黏附分子1 （VCAM1 ） ，招募炎症细胞，促进斑块形成4。Libby 等人研究发现，IL18 还能诱导血管内皮细胞和巨噬细胞表达各种明胶酶（MMP） ，其中 MMP9 的活性增加，使斑块容易发生破裂5。斑块破裂是急性冠状动脉综合征的主要原因，而破裂的斑块主要是非钙化的偏心性斑块6。IVUS 采用高频超声，不仅能显示血管内腔的大小，还能显示血管壁和粥样斑块的全貌，全面分析血管病变的形态、特征、程度及其对功能的影响； IVUSVH 能对斑块的组成、性质和形态进行全面、自动的定
6、量分析，为研究冠状动脉粥样斑块提供可靠的证据78 。本观察通过检测各类型冠心病血清 IL18 水平，证实随着冠心病的危险分层逐渐增高，IL18 的血清水平亦随之升高，表明 IL18 参与冠心病的发生、发展过程。在 IVUSVH 指导下，检测不同类型冠状动脉粥样6斑块的 IL18 水平，证实随着脂质斑块含量的增多， IL18 逐渐升高。因此，IL18 可能可以作为冠心病危险性独立的预测因子，血清 IL18 的水平有可能成为早期辨别斑块不稳定性的指标之一。【参考文献】1Kenny W,Lee J,John S,et al. Relative value of multiple plasma bio
7、markers as risk factors for coronary artery disease and death in an angiography cohortJ. CMAJ, 2006,174(4): 461466.2Laurence T,Tiphaine G,Edith L,et al. Genetic analysis of the interleukin18 system highlights the role of the interleukin18 gene in cardiovascular diseaseJ. Circulation, 2005,112（2 ）:64
8、3650.3佟子川, 崔亮. 血管内超声对高压扩张冠状动脉支架置入的指导作用J. 中国介入心脏病学杂志, 2004,12(3):143146.4Charlotta T,Anna S,Jacek J,et al. IL18 accelerates atherosclerosis accompanied by elevation of IFN and CXCL16 expression independently of T cellsJ. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2005,25（3 ）:791796.75Libby P. Inflammation in ath
9、erosclerosisJ. Nature, 2002，420(6):868874.6Koji I,Takafumi H,Takashi F,et al. Longitudinal structural determinants of atherosclerotic plaque vulnerability: A computational analysis of stress distribution using vessel models and threedimensional intravascular ultrasound imagingJ. J Am Coll Cardiol, 2
10、005,46(8):15071515.7Panse N,Brett S,Panse P,et al. Multiple plaque morphologies in a single coronary artery: insights from volumetric intravascular ultrasoundJ. Cather Cardiovasc Interv, 2004,61(2):376380.8RodriguezGranillo G A, GarciaGarcia H M, Valgimigli M，et al. Global characterization of coronary plaque rupture phenotype using threevessel intravascular ultrasound radiofrequency data analysisJ. Eur Heart J, 2006,27(5):19211927.
