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1、1名解：1. disease疾病。疾病是机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。2. pathological process病理过程。存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。3. heat-shock protein, HSP热休克蛋白。发现许多机体经多种有害应激原刺激均可诱导 HSP 的生成，亦称应激蛋白(stress protein)，是
2、一具有多个成员的超家族。HSP 的主要生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解，可增强机体对多种应激原的耐受能力，是应激反应中机体在分子水平上的保护机制。HSP 本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，有人将其形象地称为“分子伴娘”(molecular chaperone)。4. adhesion molecule粘附分子。由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。5. 死腔样通气肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部
3、位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。6. leukocyte pyrogen, LP白细胞致热原。1948 年，Besson 从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质，将其给正常家兔静脉注射后 1015min 体温开始上升，1 小时前后达高峰。由于其来自白细胞，故称其为白细胞致热源。后来的研究证实，LP 与内生致热源是同一种物质。7. anti-idiotype antibody;antiidiotypic antibody抗独特型抗体。以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所诱生的
4、特异性抗体。8. 假性神经递质肝功能严重障碍或有门脉侧支循环时，肠道中芳香族氨基酸脱羧形成的苯乙胺和酪胺等经肝中的 MAO 降解清除减少，可由体循环通过血脑屏障进入脑组织，并在脑细胞非特异性 -羥化酶的作用下羥化为苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化学结构与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但信息传递的功能甚弱，故称之为假性神经递质。9. chromatid-type aberration1 and chromosome-type aberration2染色单体型畸变 1：指某一位点的损伤只涉及姐妹染色单体中的一条，有裂隙、断裂和缺失。染色体型畸变 2：组成染色体的两条染色单体均受损，如裂隙、断裂和缺失。1
5、0. endocrine1, paracrine2, aoutcrine3内分泌 1：由无导管腺体产生的一种或几种激素，直接分泌到血液中，通过血液循环运输到靶细胞，促进其生理、生化应答的现象。旁分泌 2：体内某些细胞能分泌一种或数种化学介质，如生长因子、一氧化氮等，此类信息物质不进入血液循环，而是通过扩散作用影响其邻近细胞的现象。 自分泌 3：作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。如胰腺 细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。11. kernicterus 或 nuclear jaundice核黄疸。新生儿，特别是早产儿血脑屏
6、障通透性增高，血中非酯型胆红素大大增多，甚至可达 1820mg/dl，易通过血脑屏障进入脑内，引起大脑基底核等神经核团明显黄染和变性、坏死。临床出现肌肉抽搐、全身痉挛等一系列神经、精神症状，称为核黄疸。脑部病变也可以不限于基底核，分布比较广泛，故核黄疸亦称为胆红素性脑病(bilirubin encephalopathy)12. 肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，多见于 II 型呼吸衰竭，其发病主要与呼吸衰竭时缺氧和酸中毒造成脑血管和脑细胞损伤有关。13. no-reflow phenomenon无复流现象。指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血(一般缺血 4060 分钟)，
7、此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。214. azotemia氮质血症。血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症。正常人血中 NPN 为 2535mg%,其中尿素氮为 10-15mg%。15. SARS传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称 SARS，是一种因感染 SARS 相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。16. parallel hyper
8、plasia1 and series hyperplasia2并联性增生 1：长期后负荷增大，心肌向心性肥大，肌纤维变粗，心室壁增厚，心脏向心性肥大。串联性增生 2：长期心负荷（容量负荷）增加，心肌离心性肥大时，心肌增生至纤维长度增加，心腔扩大，心脏离心性肥大。17. 病理过程和病理状态病理过程：存在于不同疾病中共同、成套的机能、代谢和形态结构的病理性变化。可以局部病变为主，也可以全身反应为主。一种疾病可包含几种病理过程，既可有局部病变，也可有全身反应。病理状态：发展极慢的病理过程或病理过程的后果。可以在很长时间(几年几十年)内无所变化。18. 发热与过热发热：调节性体温升高(与调定点相适应)
9、过热：被动性体温升高(超过调定点水平) 调定点并未上移，由于体温调节中枢障碍或产热器官功能异常及散热障碍，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温出现被动性升高。19. apoptosis细胞凋亡。由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程, 是细胞生理性死亡的普遍形式。凋亡过程中 DNA 发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。20. Carbon Dioxide Combining Power，CO 2CP二氧化碳结合力。是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气平衡后的血浆 CO2含量。也就是说 CO2CP 是指在隔绝空气的条件下，将病人血
10、浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的 CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为2228mmol/L。21. nitric oxide synthase;NOS一氧化氮合酶。催化生物体内一氧化氮生成的酶。根据对钙离子及钙调蛋白的依赖性可分为组成型酶及诱导型酶两类。22. MAPK促分裂素原活化蛋白激酶。链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。MAPK 链由 3 类蛋白激酶 MAP3K-MAP2K-MAPK 组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。23. erythropoietin;EPO促红细胞
11、生成素。主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生，能刺激骨髓红细胞样前体细胞增殖和分化，产生红细胞样集落形成单位(CFU-E)和红细胞样爆发形成单位(BFU-E)。24. MOF多器官功能衰竭。指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。25. free radical自由基。外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。26. 休克肺 严重休克患者晚期血压、脉搏、尿量等平稳后，可发生急性呼吸衰竭。与乏氧代谢使细胞受损，血管通透性增加，肺水肿、出血，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、肺不张、透明膜形成，
12、通气-血流比失调，加重静脉血掺杂有关。表现为进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺(shock lung)，属于 ARDS。27. 急性水中毒即急性高容量性低钠血症。因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的急性中毒征状。特点是血钠下降，血清 Na+浓度16mmol/L 作为判断是否有 AG 增高代谢性酸中毒的界限。329. 高同型半胱氨酸血症甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。30. 细胞增殖通过细胞分裂增加细胞数量的过程。是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机
13、体正常功能所必需。31. hypoxia-inducible factor，HIF缺氧诱导因子。在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由 HIF-1 和 HIF-2 两种亚基组成，为异源二聚体转录因子32. 非肾源性氮质血症肠源性氮质血症。在消化道大量出血后，致使血中氮质升高的现象。一般于出血数小时尿素氮开始上升，约 2448 小时可达高峰。这主要是由于大量血液进入肠道，血液中各种蛋白质的分解产物在肠道被吸收所致。33. 高输出量型心衰主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘和 VB1缺乏等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，代偿阶段其心排出血量明显高于正常，一旦发
14、展至心力衰竭，CO 较代偿阶段有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的 CO 仍高于或不低于正常群体的平均水平。34. 旁路胆红素肌红蛋白、细胞色素以及骨髓中无效造血时的原料血红蛋白分解而产生的胆红素。35. 缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象。36. oxygen paradox氧反常。预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。37. acute phase response, APR急性期反应。感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发集体产生快速反应，
15、如体温升高，血糖升高，分解代谢加强，负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。这种反应成为急性期反应。这些蛋白成为急性期蛋白。38. systemic inflammatory response syndrome, SIRS全身炎症反应综合征。机体对严重感染或非感染损伤所产生的全身性炎症反应(血中炎症介质增多，全身高代谢状态)。SIRS 的本质：失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症。主要临床表现：体温38或90/min；呼吸频率20/min 或 PaCO212,000/mm 3 或10%39. SIRS,CARS 与 MARS感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部促
16、炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致 SIRS 与 CARS（代偿性抗炎反应综合征）。如 SIRSCARS，即 SIRS 占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如 CARSSIRS，即 CARS 占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。SIRS 与 CARS 同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征(mixed antagonist response syndrome，MARS)。填空题1. 受体有多种分类，根据它们的配体可分为 _离子通道 R_ 、 _G 蛋白 R_ 、 _酶偶联 R_ 等。2. 机体内稳态的维持主要依靠细胞 _水_ 、 _电解质_ 及 _酸碱度_ 之间的动态平衡。3. 细胞中毒性脑水肿的主要机制是 _膜通透性增加_ ，水肿液主要分布在 _细胞内液_ 。4. 细胞信号转导的主要途径 _核受体_ 、_离子通道 R_、_G 蛋白 R_ 、_酶偶联 R_ 。45. 急
