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1、,（二）补体调控蛋白的作用,补体的生物学活性,补体三条激活途径比较 经典途径。 MBI途径 ”车代途径 激活肇 AgAh MBLI-病原 LILPS、酵母多糖、体甘憾糖。 聚合IgATgG4等参与成分 Cl-C9 MASP1、2 ”了B、D、P因子C2-C9 C3、CS-C9起始分子 Ciq CC4 C3上于 Mg+C3转化酶Cd4hb2 C3628 C3bBhiC3bBbPCS转化酶 Cd4h2bh3b 。” C4b2b3b C3bnBhfC3bnBbP发挥效应 ”感染较晓期”感染早期 感染早期 J 调节分子 血清深生| 分子重(oa 生物学活性体液中可溶性调节因子ci抑制物 180 105
2、 使 CIS 失去活性，不能裂解4、02Q,结会蛋白 C4bp) 250 590 使04b腊解,加速 6有瑟 训变1因子(Cs3b灭活因子) 50 30 灭活C3b、c了bH因子(C3b灭活促进因忆) 400 150 秆换 55bBb 中的Bb，使其失去活性S$蛋自 WAC抑制|物) 500 80 阻止MAG播入到竟细胞SP40/40 有 50 了 0.09 | 抑制MAC的形成，防止MAC溶细胞作用膜结合本白 中丰LC LN RECTGRICC3b受体|，c055) | 200 分布于多数血细胞上， 加速C3转化酶的降解MCP (谍辅助看白，CD46) 45-70 2和 全全的由) 和上皮细
3、胞，辅助1DAF 促衰变因子) 75 分布于多数血细胞表画加速 的降解|HRF 同源限制因子/C8 bp) 分布在血细胞噶表画抑制旁观细胞溶解MIRL 玉反应性溶解抑制物 分子量(kDa) | 分布于红细胞、 淋巴各胞、 单核细胞、血小板,0D59 防止07、08与 结合，防止MNAC形成 补体的生物学活性 生物学活性 补体分子 作用机理证 须胞，肿交纺胞和红纺C3b、C4b 与细菌或细胞结合，使之易被知隆激肽活性 C2a 增强血管通透性、 与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后，释过教条素 。 | 0 天 |后 | 和 2 | 站四这和等必介质，使符j引|趋化作用 Cs3a、05a、 明引审性福细胞及单核细胞与1C结合后，粘附于红细胞、血小板等人 细胞上，易被知隘与清cab、clq 与免疫细胞结合后，调节细胞的功能增加抗体对病毒的中和作用促进某些包c1、c2、C3、04 肛病毒的溶解
