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1、1 主 要 内 容 休克典型临床表现及现代概念 休克的病因及分类 休克的分期及发病机制 休克细胞代谢改变及器官功能障碍 休克防治的病理生理学基础 2 第一节第一节 概概 述述 l人类对休克的认识 l休克的概念 l休克的典型临床表现 l休克的分类 3 4 二 休克的现代概念 是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循 环衰竭 使组织微循环有效灌流量急剧减少和 细胞损伤 而导致的各重要生命器官机能 代 谢严重障碍和结构损伤的急性 全身性的病理 过程 5 三三 休克的典型临床表现休克的典型临床表现 面色苍白或紫绀面色苍白或紫绀 皮肤湿冷皮肤湿冷 脉搏细速脉搏细速 血压下降 脉压减小血压下降 脉压减小 少尿
2、或无尿少尿或无尿 神志淡漠 反应迟钝神志淡漠 反应迟钝 昏迷昏迷 6 按原因分类 1 失血性休克 hemorrhagic shock 2 烧伤性休克 burn shock 3 创伤性休克 traumatic shock 4 感染性休克 infectious shock 5 心源性休克 cardiogenic shock 6 过敏性休克 anaphylactic shock 7 神经源性休克 neurogenic shock 低血容量性休克 hypovolemic shock 7 二 按血液动力学特征分类 1 低动力型休克 低排高阻型 冷性休克 2 高动力型休克 高排低阻型 温性休克 三 按休克
3、发生的起始环节分类 1 低血容量性休克 2 心源性休克 3 血管源性休克 8 1 低血性容量休克 失血 烧伤 创伤 血容量 急剧减少 失液 9 心肌梗塞 心律失常 心包填塞 急性心泵 功能障碍 2 心源性休克 10 感染 过敏 剧痛 血管容积增加 3 血管源性休克 11 12 三 正常微循环的结构和特点三 正常微循环的结构和特点 Structure and character of normal microcirculation 后微 后微动脉 13 毛细血管 前括约肌 真毛细血管 直 捷 通 路 真毛细血管 毛细血管 前括约肌 微动脉 后微动脉 动 静脉 短路 微循环结构示意图 微静脉 14
4、 前闸门 毛细血管 前括约肌 总闸门 微动脉 后微动脉 毛细血管 前 阻 力 灌入 毛细血管 后 阻 力 微静脉后闸门流出 15 微循环主要特点 1 正常Cap网开放率为20 呈交替开放 前括约肌 2 前阻力血管 前闸门 控制 灌 后阻力血管 后闸门 控制 流 3 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱 4 前 后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同 5 动 静脉吻合枝 以 受体为 主 16 影响微循环灌流的主要因素 1 微循环灌注压 2 微循环血流阻力 前阻力 后阻力 血液流动阻力 血流变学 17 四 调节微循环的因素 四 调节微循环的因素 l1 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤
5、维调节 l2 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张 受体 液因子 儿茶酚胺 组胺等 调节 尤其 局部代谢因素的反馈调节 18 局部代谢 产物聚积 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap前括约肌 与后微A收缩 Cap前括约肌 与后微A舒张 Cap灌流的 局部反馈调 节示意图 真Cap网血流 平滑肌对缩血管 物质反应性 平滑肌对缩血管 物质反应性 真Cap网血流 19 一 休克的始动环节 血容量减少 急性心泵功能障碍 血管容积增加 第二节第二节 休克发生发展过程及其发病机制休克发生发展过程及其发病机制 20 1 低血性容量休克 失血 烧伤 创伤 血容量 急剧减少 失液 21 心肌梗塞 心律失常 心
6、包填塞 急性心泵 功能障碍 2 心源性休克 22 感染 过敏 剧痛 血管容积增加 3 血管源性休克 23 血管容积增加 急性心泵 功能障碍 血容量 急剧减少 有效循环血量锐减 细胞损害 重要脏器微循环灌流量急剧减少 24 二 休克的分期及发病机制二 休克的分期及发病机制 Stages and mechanisms of Stages and mechanisms of shock shock 缺血性缺氧期 代偿期 微循环痉挛期 休克早期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环扩张期 休克期 休克晚期 休克难治期 不可逆期 微循环衰竭期 25 二 休克微循环变化过程分期 微循环缺血期 休克早期 微
7、循环淤血期 休克期 微循环衰竭期 休克晚期 26 27 一一 微循环缺血期微循环缺血期 休克早期 休克代偿期休克早期 休克代偿期 1 1 微循环变化及组织灌流 微循环变化及组织灌流 前阻力 后阻力 灌 流 微循环 缺血缺氧 开放的Cap数 真Cap网关闭 直捷通路 动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 微血流异常 线粒 线粒流 粒流 齿轮状运动 28 一 一 缺血性缺氧期 缺血性缺氧期 ischemic anoxia ischemic anoxia phasephase 1 微循环变化特点 少灌少流 灌少于流 29 2 微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋 血浆 儿茶酚胺浓度明显 体内缩
8、血管物质产生 释放 激活RAA系统 血管紧张素 浓度 ADH分泌 心肌抑制因子 MDF 形成 儿茶酚胺 内毒素等刺激血小板 合 成 释放更多的TXA2 血栓素A2 其它 内皮素 白三烯 30 维 持 动 脉 血 压 小动脉收缩 心率 心搏心输出量 外周阻力 3 微循环变化代偿意义 小静脉收缩 组织液重吸收 自我输液 回心血量 自我输血 毛细血管灌注压 醛固酮 ADH 肾小管重 吸收钠水 31 32 全身血流重分配 保证重要脏器的供血 心 脑血流量不变 皮肤 腹腔 内脏血流量 33 3 代偿意义 动脉血压的维持 回心血量和血容量代偿性 自我输血 自我输液 醛固酮 抗利尿激素分泌 心输出量 外周阻
9、力 全身血流重分配 保证重要脏器的供血 34 高级中枢兴奋 烦躁不安 4 主要临床表现 微 循 环 缺 血 交 感 肾 上 腺 髓 质 系 统 兴 奋 外周血管收缩 皮肤缺血 内脏缺血 面色苍白 四肢湿冷 汗腺分泌 大汗淋漓 尿量 脉搏细速 心率加快 脉压 血压可不降 35 脸色苍白 出冷汗 四肢厥冷 脉搏细速 脉压减少 血压常无明显降低 尿量减少 神志清醒 常烦躁不安 休克早期临床表现 36 二 休克期 37 二 休克期 微循环淤血期 失代偿期 1 微循环变化及组织灌流状态 前阻力 后阻力 灌 流 微循 环淤血缺氧 真毛细血管网大量开放 血管壁通透性 血粘滞性 甚至出现 泥化 淤滞状态 38
10、 二 淤血性缺氧期 二 淤血性缺氧期 stagnant anoxia phasestagnant anoxia phase 1 微循环变化特点 灌而少流 灌大于流 39 2 微循环淤血的机制 缺氧 酸中毒 微循环障碍 组织代谢产物堆积 扩血管物 质 毛细血管壁通透性 内毒素作用 血流变学改变 后阻力 细胞表面粘附分子 CAMs CD11 CD18 白细胞表面 PAF LTB4 TXA2 C3a C5a 等 内皮细胞 TNFs IL 1 LPS等 细胞间粘附分子 1 ICAM 1 和内皮细胞 白细胞粘附分子 ELAM 起 CD11 CD18粘附受体作用 介导白细胞粘附 40 3 微循环变化对机体
11、的影响 微循环淤血 血浆外渗 A 端对CA敏感性 扩血管物质 CO Bp 有效循环血量 回心血量 血容量 血液浓缩 外周阻力 Bp 41 3 对机体的不良影响 失代偿 回心血量和心输出量 血液淤滞 流动阻力 毛细血管壁 通透性 渗出 血液浓缩 有效循环血量 3 血压进行性 4 严重缺氧使广泛的组织 器官功能 障碍和严重的内环境紊乱 42 4 主要临床表现 休克病人典型的临床表现 43 l l 紫绀 皮肤湿冷紫绀 皮肤湿冷 l l 脉搏细速 心音低顿脉搏细速 心音低顿 l l 血压进行性下降 脉压减少血压进行性下降 脉压减少 l l 少尿或无尿少尿或无尿 l l 神志淡漠 反应迟钝神志淡漠 反应
12、迟钝 l l 昏迷昏迷 休克期的临床表现休克期的临床表现 44 三 休克晚期 微循环衰竭期 DIC 期 休克难治期 不可逆期 1 微循环变化及组织灌流状态 血液凝固性 DIC形成 微循环通路受阻 使之处于 不灌不流 状态 血管呈麻痹性扩张状态 45 2 微循环衰竭的机制 持续缺氧 酸中毒等严重的内环 境紊乱 微血管对各种血管活性 物质失去反应 微血管平滑肌麻痹 严重的内环境紊乱 促进了DIC的 形成 46 三 休克难治期 三 休克难治期 irreversible irreversible phasephase 1 微循环变化特点 不灌不流 麻痹 衰竭 47 3 对机体的影响 微循环衰竭和DIC
13、的形成 使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应 严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放 使溶酶体破裂 造成组织细胞损伤 重要生命器官发生 不可逆性 损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭 MSOF 4 主要临床表现 48 3 对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成 使组织完 全得不到氧气和营养物质的供应 严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂 造成组织细胞损伤 重要生命器官发生 不可逆性 损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭 4 主要临床表现 49 多系统器官衰竭 multiple system organ failure MSOF 又称多器官衰竭 multiple organ failure MOF
14、 主要是指患者在严重创 伤 感染或休克或复苏后 短时间内出现两个 或两个以上系统 器官功能衰竭 多器官功能不全综合征 multiple organ dysfunction Syndrome MODS 包括器官损害由轻到重的过 程 轻者发生器官的生理功能异常 重者达到 器官 系统衰竭的程度 即MSOF或MOF 50 1全身炎症反应综合症 systemic inflammatory response syndrome SIRS 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一 种全身性炎症反应临床综合征 具备以下各项 中的二项或二项以上 SIRS即可成立 1 体 温 38 或90次 分 3 呼 吸 20次
15、 分或PaCO212 109 L 或10 51 感染 过敏失血 烧伤心肌梗死 急性心泵功能障碍 组织细胞受损 多器官功能衰竭 组织微循环功能障碍 缺血淤血衰竭 血管容积 交感 肾上腺髓质系统 血容量 52 休克不同时期微循环变化特点休克不同时期微循环变化特点 休克 期休克 期休克 期 前阻力 后阻力 前阻力 后阻力 前阻力 后阻力前阻力 后阻 力消失 灌 流灌 流灌 流不灌不流 微循环 缺血淤血衰竭 对机体影响代偿失代偿难治 主要机制 交感 肾上腺髓 质系统兴奋及缩 血管物质产生 1 缺氧 酸中毒 2 内毒素及扩管 物质作用 3 血液流变学改 变 1 微血管麻痹 扩张 2 DIC形成 3 血液
16、流变学 改变 53 第三节第三节 休克时细胞休克时细胞 代谢改变及器官功能障碍代谢改变及器官功能障碍 l一 休克时细胞代谢改变以及功能 结构的损伤 54 能量代谢障碍 l 1 有氧代谢障碍 无氧酵解加强 ATP生成 乳酸生成 l 2 内毒素 TNF等物质使线粒体损伤 细胞用氧 障碍 l 3 能量不足 细胞膜受损 通透性增加 钠泵失 灵 Na H2O内流 进一步使ATP消耗增加 l 4 酸中毒 脂肪酸 脂酰CoA在细胞内堆积 加 重了细胞损伤 55 代谢性酸中毒 原因 1 缺氧 乳酸 2 肝功能障碍 糖异生 乳酸堆积 3 肾功能障碍 调节酸碱平衡能力 4 灌流障碍 CO2不能及时排出 影响 1 Cap 壁上受体失活或管壁受损 对体液调节的 反应性减低 2 心肌收缩性减弱 3 高钾血症 4 内环境紊乱 5 细胞膜 溶酶体膜受损 6 血液凝固性增加 56 细胞的损伤与凋亡细胞的损伤与凋亡 1 细胞膜的损伤 最早发生损伤的部位 机制 1 能量生成障碍 2 酸中毒 3 氧自由基 自由基 外层轨道上带有不配对电子的原子 原 子 团和分子的总称由氧诱发的自由基 如 O2 OH O2称为氧自由基 2
