《ST段抬高心肌梗死诊断和治疗策略》由会员分享，可在线阅读，更多相关《ST段抬高心肌梗死诊断和治疗策略（63页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1,ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗策略,证据等级与分级,I类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效，应该应用。类：某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。II a类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用该治疗措施或操作是适当的。b类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，需进一步研究，该治疗措施或操作可以考虑应用。类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。对证据来源的水平分级表述如下。 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随
2、机临床试验或多项大规模非随机对照研究 证据水平C：专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。,内容,1. 心肌梗死全球定义；2. 早期医疗与急诊流程；3. 临床和实验室评价、危险分层；4. 初始处理和再灌注治疗；5. 抗栓和抗心肌缺血治疗；6. 特殊类型STEMI；7. CABG与干细胞治疗8. 并发症及处理；9. 出院前危险性评估10. 二级预防与康复治疗,4,1. 心肌梗死全球统一定义,心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。,1心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少l项心
3、肌缺血的证据： 1) 心肌缺血临床症状； 2) 心电图见新发心肌缺血变化，即新发ST段改变或LBBB； 3) 心电图出现病理性O波； 4) 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。2心脏性猝死：突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。,3PCI相关的心肌梗死：心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍；包括经证实的支架血栓形成相关的亚型。4CABG相关的心肌梗死：心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的
4、左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据；5AMI的病理学改变：病理学检测显示凝固性坏死或收缩带坏死。,临床分型,l型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。3型：心脏性猝死4a型：PCI相关的心肌梗死。4b型：支架血栓形成的心肌梗死。5型：CABG相关的心肌梗死。,2. 早期医疗与急诊流程,8,分诊和转运推荐,10,力争STEMI患者到达医院10 min内完成首份心电图，3
5、0 min内开始溶栓治疗，90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间90 min)。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(阿司匹林150300 mg，氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素) 。 (I，C)对计划进行CABG者，不用抗血小板药物。,3.临床和实验室评价、危险分层,12,临床评估与实验室检查,病史采集体格检查血生化和器械检查 1）心电图 2）心肌标志物 3）超声心电图,鉴别诊断,主动脉夹层；心包炎；急性肺动脉栓塞；气胸和消化道疾病,危险分层,高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、房颤、前壁心肌梗死
6、、肺部啰音、血压100次min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使STEMI患者死亡风险增加；溶栓失败(胸痛不缓解、ST段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者；新发生心脏杂音，提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查可确诊，死亡风险增大，需尽早外科手术。,4. 初始处理和再灌注治疗,16,初始处理,吸氧、心电监护、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。胸痛处理：静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg；如出现呼吸抑制，可使用纳洛酮0.4mg iv对抗，可重复使用3次。急性患者需禁食至胸痛消失
7、，然后流质、半流质饮食，逐步到普通饮食。可使用缓泻剂以防止便秘。,再灌注治疗溶栓治疗,不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流分级；90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。3）对再梗死者，如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(II b，C)。4）对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，经选择部分患者也可溶栓治疗(1I a，B)。5）症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C),溶栓禁忌症,1）
8、大脑：既往任何时间脑出血病史、脑血管结构异常(如动静脉畸形)、颅内恶性肿瘤(原发或转移)、 6个月内缺血性卒中或TIA史(不包括3 h内缺血性卒中) 、3个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤、痴呆或已知的其他颅内病变。2）心脏：可疑主动脉夹层、感染性心内膜炎、血压SBP180 mmHg或者DBP110 mm Hg) ；3）近期(4周内)内脏出血、活动性消化性溃疡、活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)；4）创伤(3周内)或者持续10min的心肺复苏，或3周内进行过大手术。,6）近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。7）5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往药物过敏史(不能重复使用链激酶)
9、；8）妊娠。9）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等）10）年龄 75岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。,溶栓剂选择,溶栓后血管再通评估,间接指标： 1）60-90 min内抬高的ST段至少回落50； 2）TnT(I)峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内； 3）2 h内胸痛症状明显缓解； 4）治疗后23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、AVB或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。冠脉造影标准：TIMI 2或3级血流表示再通，TIMI 3级
10、为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。,再灌注治疗直接PCI,I类推荐： 1） 症状发病12 h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现LBBB患者应行直接PCI。 2）年龄75岁，发病36 h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗；(证据水平A) 3）症状发作12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗；(证据水平C),溶栓后紧急PCI,I类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐PCI： 1）年龄24 h)PCI,详细临床评估
11、后，推荐择期PCI指征为：病变适宜PCI且， 1）有再发心肌梗死表现(I，C)； 2）自发或诱发心肌缺血表现(I，B)； 3）有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)； 4）LVEF0.40) (II a，C)； 6）对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病 24 h后行PCI；(II b，C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1-2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定者，不推荐发病24 h后常规行PCI；(，B),与PCI相关问题,DES应用：DES较BMS进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与BMS无显著差别。因此直接PCI时，DES替代
12、BMS是合理的(II a，B)；但需评价患者耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。无复流和慢复流： 1）预防是关键，包括使用血栓抽吸装置，GPIIb/IIIa受体拮抗剂等； 2）治疗： a. 血管扩张剂：CCB、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。 b. 腺苷：导管内弹丸注射腺苷30-60ug可使部分患者血流恢复至TIMI 3级(b，C)。 c. IABP,远端保护及血栓抽吸装置：推荐用于静脉桥血管病变急诊PCI；(I，B)。但在STEMI患者随机对照研究未能证明其可改善预后。 TAPAS试验和EXPIRA研究以及荟萃分析表明，STEMI患者PCI中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达1年。因此，急诊PCI时，实施血栓抽吸术是合理的(IIa，B)。静脉桥血管闭塞治疗： 病变含大量血栓，PCI难度大，远端栓塞和无复流发生率高，需应用远端保护装置。,
