细胞生理总结范文

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1、细胞生理总结范文 名词解释1.载体细胞膜上特殊的蛋白质,有能与被转运物质相结合的位点,当被转运物质与相应位点结合时,将引起该蛋白质构型改变,以促进物质从高浓度侧转运至低浓度侧。 2.通道细胞膜上特殊的蛋白质,当其构型改变时可形成贯穿膜的水向通道,允许某种离子从高浓度侧转运至低浓度侧。 3.电压门控离子通道其通道开放的速度和数量取决于膜两侧的电压差的离子通道称为电压依从性通道。 4.化学门控离子通道通道的启闭受膜环境中某些化学物质所决定的离子通道。 5.机械门控离子通道通道的启闭受细胞膜变形或机械牵拉所决定的离子通道。 6.兴奋性指细胞发生动作电位的能力或特性。 7.兴奋指可兴奋细胞发生动作电位

2、的过程,可看作动作电位的同义词。 8.后电位是神经纤维动作电位下降支恢复到静息电位水平以前,膜电位还要经历段微小而缓慢的波动,通常分为负后电位和正后电位2个时相。 负后电位是由于复极期K+外流蓄积于膜外附近阻碍了K+外流的结果,正后电位发生与钠泵作用有关。 9.“全或无”现象当刺激达到阈强度后,动作电位的幅度不再随刺激强度的加大而增大。 10.不衰减传导动作电位沿细胞膜扩布时,其大小不随传导距离的增加而衰减。 11.局部电流在可兴奋细胞产生动作电位(兴奋)的部位和与之相邻的未兴奋部位之间,由于电位差的存在而产生电荷的移动,称为局部电流,它可使兴奋向整个细胞传导。 12.基强度在刺激作用时间足够

3、长的条件下,能引起兴奋的最小刺激强度。 13.时值用2倍于基强度的刺激引起组织兴奋所需的最短时间称为时值。 14.局部反应细胞受到阈下刺激时,细胞膜上少量Na+通道开放,Na+少量内流,由此而产生的膜轻微去极化称为局部反应。 15.阈电位引起细胞膜去极化达到膜上Na+通道大量开放和Na+快速内流引起动作电位的临界膜电位值称为阈电位。 16.阈强度在刺激的作用时间和强度一时间变化率固定的情况下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度称为阈强度。 17.阈刺激用阈值这种强度的刺激。 阈下刺激强度小于阈值的刺激。 阈上刺激强度大于阈值的刺激。 18.绝对不应期在细胞接受刺激发生兴奋当时和其后的一个短时间内

4、,无论接受多么强大的刺激均不再发生反应的时期为绝对不应期。 绝对不应期的产生机制是因为在此期膜上的Na+通道处于失活状态。 19.总和两个或两个以上的局部反应叠加起来使膜的去极化达到阈电位水平而产生动作电位的现象称为总和。 总和有时间总和和空间总和两种类型。 时间总和是先后连续给予的两个或两个以上刺激引起同一部位的局部反应叠加;空间总和是指在同一细胞的不同部位同时产生的两个或两个以上局部反应的叠加。 20.等长收缩当肌肉收缩时不产生长度的变化而产生肌张力的增加,此种形式收缩称为等长收缩。 21.等张收缩在一定的张力基础上产生肌肉收缩时,肌肉张力不变而肌肉长度明显缩短,称为等张收缩。 22.单收

5、缩整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时,被刺激的肌肉或肌细胞只出现一次肌收缩,称之。 23.不完全强直收缩刺激频率增加时,每一个新刺激落在前一个收缩过程中的舒张期,形成不完全强直收缩,称之。 24.完全强直收缩刺激频率增加时,每一个新刺激落在前一个收缩过程中的收缩期,形成完全强直收缩,称之。 25.前负荷在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。 26.初长度前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长状态,使它具有一定的长度,称初长度。 27.后负荷在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力,它不增加肌肉的初长度,但能阻碍肌肉收缩时的缩短。 28.最适前负荷这一前负荷能使肌肉收缩产生最大张力,即产生最佳的

6、收缩效果。 29.最适初长度最适前负荷使肌肉具有一个最适初长。 当肌肉在这一静止长度的情况下进入收缩,能表现最佳的收缩效果。 30.肌肉收缩能力肌肉收缩和舒张过程中各环节的肌肉内部功能状态,称为肌肉收缩能力,它与负荷无关。 第一节跨膜物质转运(一)被动转运物质顺浓度差或电位差的净移动,不需要消耗能量的转运方式。 (1)单纯扩散在生物体内,细胞外液和细胞内液中脂溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。 (O 2、C 02、乙醇、脂肪酸、类固醇) (2)易化扩散非脂溶性或脂溶性很小的物质,必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下,才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。 易化扩散分两

7、类()通道介导的易化扩散,(Na+、K+、Ca2+)。 离子通道特性相对特异性,具有启闭的“闸门”特性。 ()以“载体”为中介的易化扩散,某些非脂溶性物质如葡萄糖和氨基酸通过膜结构中称为“载体”的蛋白质的帮助下完成的跨膜转运。 载体蛋白具有能与被转运物质相结合的位点。 当被转运物质与位点结合时,载体蛋白质发生构型变化,使物质从膜的一侧转运至对侧。 特性高度特异性饱和现象竞争性抑制。 水分子的跨膜转运是以膜两侧的渗透压差和静水压力差为动力,也属被动转运。 (二)主动转运细胞膜通过本身的耗能过程,将物质分子或离子从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运,称为主动转运。 1、钠钾泵的概念钠钾泵是镶嵌在细胞膜

8、脂质双分子层中的一种蛋白质,其本身具有ATP酶的活性,能分解ATP,为Na+、K+的主动转运提供能量,故钠钾泵亦称Na+-K+依赖式ATP酶。 2、钠钾泵的转运机制细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较静息时增高,钠钾泵激活,分解ATP使之释放能量,利用此能量由细胞内转运3Na+至细胞外,由细胞外转运2K+至细胞内,形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。 抑制钠钾泵可使膜轻度去极化。 3.钠钾泵的生理意义 (1)由钠钾泵形成的细胞内高K+,是许多代谢过程所必需的条件。 (2)细胞内高钾低钠对阻止细胞外水分子量进入细胞内,维持细胞一定结构、功能具有重要意义。 (3)膜外高Na+是其他

9、物质继发性主动转运的动力(势能贮备)。 (4)钠钾泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差,是细胞生物电活动的前提条件。 、继发性主动转运(协同转运),由于钠泵的作用形成的势能储备为某些物质进行的跨膜主动转运提供能量的转运过程称为继发性主动转运或协同转运。 (肾小管上皮细胞,小肠上皮细胞)。 (三)胞吐与胞纳某些大分子物质或物质团块的转运,可通过膜的结构与功能变化,使之进出细胞。 两者均需消耗能量,所以也属主动转运。 1胞吐是指某些大分子物质团块从细胞内排出的过程。 胞吐在体内广泛存在,如腺体细胞中分泌物的排出,神经轴突末梢释放递质等。 引发胞吐的机制可能与膜外的某种化学信号或膜两侧的电位改变以

10、及细胞外Ca2+内流有密切关系。 2胞纳是指某些物质团块如微生物、大分子蛋白等从细胞外进入细胞的过程。 第二节细胞信号转导名词解释1.细胞信号转导细胞外各种信号分子(配体)通过与靶细胞上相应特异性受体结合,引发受体后反应,改变靶细胞功能的过程。 2.受体指存在于细胞膜或细胞内的特殊蛋白质,即细胞接受信息的装置,能特异性的识别生物活性分子并与之结合进而诱发生物效应。 3.第一信使神经递质、激素和细胞因子等化学物质将信息从某一种细胞带至一些特定细胞并与细胞膜上的受体结合,这些化学物质称为第一信使。 4.第二信使是细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。 5.G蛋白耦联受体能与外来化学信号

11、做特异性结合后并激活G-蛋白的受体。 6.G蛋白鸟苷酸结合蛋白(GTP-binding protein),是耦联特异性膜受体和效应器酶的膜蛋白。 细胞信号转导的方式 (1)G-蛋白耦联受体介导的信号转导(G-蛋白耦联受体,G-蛋白,效应器酶,第二信使,蛋白激酶) (2)酶耦联受体介导的信号转导 (3)离子通道介导的信号转导(化学门控,电压门控,机械门控)第三节细胞的兴奋性和生物电现象(一)细胞生物电现象与产生机理1.静息电位及其产生机制静息电位细胞安静时,细胞膜内外存在的跨膜电位差。 静息电位产生的机制细胞内高K+浓度与安静时膜对K+有通透性引起的K+外移是大多数细胞产生静息电位的主要机制。

12、(K K+平衡电位)静息电位影响因素膜外钾浓度改变可影响静息电位的数值;钠泵受抑制,使静息电位受影响。 2.动作电位及其产生机制动作电位在静息电位基础上,细胞受到一个适宜的刺激后,在细胞膜表面发生一次可扩布的电位变化,称此电位变化为动作电位。 动作电位产生的机制膜内外Na+分布不匀,膜外高Na+、膜内低Na+。 受到刺激时,细胞膜增高,并高于对K+的通透性。 (Na+平衡电位)。 动作电位的去极相系因Na+外流所形成。 动作电位的复极相系因K+外流所形成。 (二)动作电位与局部电位的特点单一神经或肌肉细胞动作电位有以下特点全或无定律动作电位一旦产生,其幅度一般是固定的,即使再增加刺激强度,也不

13、能使其幅度增加。 不衰减传导动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小。 动作电位不能总和。 局部反应的特点不呈现全或无定律,其电位幅度随刺激增强而增大;电紧张性扩布只能向邻近细胞膜做短距离的扩布,因距离增加而衰减,消失。 没有不应期,可以总和。 局部反应能使膜电位更接近阈电位,局部反应提高细胞的兴奋性。 (三)离子功能状态离子通道最重要的特性是其功能状态在一定条件下可发生改变。 以Na+通道为例,它有3种功能状态“备用”状态在静息电位时,通道大多关闭,对Na+几乎无通透性,但它能因刺激而使之开放;“激活”状态当细胞受刺激而兴奋时,Na+通道开放,膜对Na+通透性大增,引起Na+内流。 “失活”状

14、态在动作电位复极相的一定时程内,膜对Na+的通透性消失,此时任何强度的刺激都不能使之开放。 (四)刺激引起兴奋的条件刺激的三要素A一定的刺激强度B.一定的刺激持续时间C.一定的强度时间变化率 (五)细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化1.绝对不应期在细胞兴奋当时,如果给予第二次刺激,无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应,即细胞的兴奋性为零。 此时Na+通道处于“失活“状态。 2.相对不应期在绝对不应期之后施加第二次刺激,其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋,说明细胞此时的兴奋性有所恢复,但比原来的兴奋性低。 此时少部分Na+通道恢复“备用”状态。 3.超常期相对不应期之后,只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。 此时大部分Na+通道恢复“备用”状态,膜电位离阈电位较近。 4.低常期最后,细胞的兴奋性又转入低于正常的时期,称低常期,相当于正后电位的时期,膜处于超极化。 第四节骨骼肌的收缩功能(一)骨骼肌的兴奋-收缩耦联第四节骨骼肌的收缩功能(一)骨骼肌的兴奋-收缩耦联1.概念以肌细胞膜电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间,存在着某种中介过程把两者联系起来,称骨骼肌的兴奋-收缩耦联。 2.3个主要步骤动作电位通过横管系统传向肌纤维内部;三联体

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