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1、 心内科常见药物 以下均为查阅资料 请指正 多巴胺 2mg 2ml 去甲肾的前体 Tips 如果一个低血压病人你用1ug kg min 一直维持着走 你可能不是在救他 是在要他的命 小剂量 0 5 2ug kg min 兴奋肾血管 肠 脑 冠脉等多种血管多巴胺受体 使肾动脉 肠系脉和冠状动脉扩张 尤其是肾小球入球小动脉扩张 肾血流量增加 提高肾小球滤过率 促进排钠 有一定的利尿作用 减轻心脏前负荷 中剂量 2 10ug kg min 直接兴奋 1受体为主 间接促使去甲肾释放 增强心肌收缩力 心排血量增加 扩张冠脉 SBP升高 DBP HR影响不大 大剂量 大于10ug kg min 兴奋 受体
2、使血管收缩 增加外周阻力 和心脏后负荷 血压升高 此时肾血流量减少 尿量减少 SBP DBP均增高 HR升高 多巴胺 2mg 2ml 去甲肾的前体 小剂量 0 5 2ug kg min 兴奋肾血管 肠 脑 冠脉等多种血管多巴胺受体 使肾动脉 肠系脉和冠状动脉扩张 尤其是肾小球入球小动脉扩张 肾血流量增加 提高肾小球滤过率 促进排钠 有一定的利尿作用 减轻心脏前负荷 中剂量 2 10ug kg min 直接兴奋 1受体为主 间接促使去甲肾释放 增强心肌收缩力 心排血量增加 扩张冠脉 SBP升高 DBP HR影响不大大剂量 大于10ug kg min 兴奋 受体使血管收缩 增加外周阻力 和心脏后负
3、荷 血压升高 此时肾血流量减少 尿量减少 SBP DBP均增高 HR升高 Tips 如果一个低血压病人你用1ug kg min 一直维持着走 你可能不是在救他 是在要他的命 多巴胺 20mg 2ml 去甲肾的前体 配制NS 50 XDA Xml X 体重kg 0 3 泵速Yml h Yug kg min一般从小剂量开始1 5ug kg min 抗休克 5 10ug kg min 最大剂量20ug kg min举例 患者体重60kg 配伍DA180mg NS32ml5ml h 5ug kg minTips 临床常将多巴胺作为一线升压药 但多巴胺是去甲肾的前体 在休克状态下 机体对这种间接作用的物
4、质并不敏感 尤其是心衰时 机体对多巴胺的反应是大量释放内源性去甲肾 而心源性休克时 内源性的去甲肾已经减少 对间接作用的多巴胺反应可能会减少 这时直接作用的去甲肾会产生良好的反应 去甲肾上腺素 2mg 1ml GS 38ml NA 4mg开始8 12ug min 5 7ml h维持2 4ug min 1 3ml h 血管 兴奋血管的 1受体 几乎所有小A 小V均收缩 皮肤 粘膜最明显 其次是肾冠状血管舒张 主要是由于心脏兴奋 心肌代谢产物 如肌苷 增加 从而舒张血管 因为血压升高 提高了冠状血管灌注压力 冠脉流量增加 心脏 血压 兴奋心脏受体 1受体 作用较弱 在整体情况 由于血压升高 反射性
5、兴奋迷走神经 可使心率减慢 由于血管收缩 外周阻力增加 故心输出量不变或稍降 大剂量致心律失常 小剂量 由心脏兴奋 SBP升高 血管收缩不剧烈 DBP升高不多 脉压略加大 较大剂量 血管强烈收缩 外周阻力明显增加 DBP明显升高 血压虽升高而脉压变小 去甲肾上腺素 2mg 1ml 1 血管兴奋血管的 1受体 几乎所有小A 小V均收缩 皮肤 粘膜最明显 其次是肾冠状血管舒张 主要是由于心脏兴奋 心肌代谢产物 如肌苷 增加 从而舒张血管 因为血压升高 提高了冠状血管灌注压力 冠脉流量增加 2 心脏兴奋心脏受体 1受体 作用较弱 在整体情况下 由于血压升高 反射性兴奋迷走神经 可使心率减慢 由于血管
6、收缩 外周阻力增加 故心输出量不变或稍降 大剂量致心律失常3 血压升压作用强 小剂量 由心脏兴奋 SBP升高 血管收缩不剧烈 DBP升高不多 脉压略加大 较大剂量 血管强烈收缩 外周阻力明显增加 DBP明显升高 血压虽升高而脉压变小 GS 38ml NA 4mg开始8 12ug min 5 7ml h维持2 4ug min 1 3ml h 多巴酚丁胺 20mg 2ml 选择性 1受体兴奋剂 具有增强心肌收缩力 增加心输出量的作用 正性肌力作用比正性频率作用明显 对心率影响小 改善心脏泵功能的同时 很少影响心率和心肌氧耗 其改善左心功能的作用可能优于多巴胺 对 2受体作用很弱 对 1受体几无作用
7、为非洋地黄类正性肌力药物 对外周血管阻力没有影响 Tips 1 可用于心梗合并心衰2 剂量大时 可加快房室传导使心室率增快 不宜用于合并房颤者3 常用剂量 2 5 10ug kg min配制同多巴胺 异丙肾上腺素 1mg 2ml 气雾吸入给药 吸收较快 静滴给药 作用时间较长激动 受体 对 1 2受体无选择性 强度相等 对 受体无作用 1 心血管系统 1 兴奋心脏 对心脏有较强的兴奋作用 心肌收缩力加强 心率加快 传导加速 心输出量增加 与肾上腺素比较 本品加快心率和加速传导作用较强 对正位起搏点的兴奋作用较强 引起心律失常的机会比肾上腺素少 2 血管 兴奋血管 2受体 血管舒张 主要骨骼肌血
8、管舒张 肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱 冠状血管也有舒张作用 冠脉流量增加 But剂量过大 血管强烈扩张 血压下降 降低冠状血管灌注压 冠脉灌注量不增加 3 血压 由于心脏兴奋 心输出量增加 血管扩张 外周阻力下降 故SBP升高 DBP下降 脉压增大 如剂量过大 可使静脉强烈扩张 有效血容量下降 回心量减少 使心输出量明显减少 导致收缩压 舒张压均降低 2 扩张支气管兴奋 2受体 舒张支气管平滑肌 解除痉挛 作用优于肾上腺素 但不能收缩支气管粘膜血管 消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素 3 促进代谢促进糖原和脂肪分解 增加组织耗氧量 NS 48ml 异丙肾上腺素 1mg常用剂量 1 4ug min
9、 3 12ml h 硝酸酯类 eg 硝酸甘油 作用机制提供外源性一氧化氮 NO 分子而起到扩张静脉 小动脉 冠脉作用 促进合成前列环素 PGI2 抑制血栓素A2 TXA2 增加血小板内环磷酸鸟苷 cGMP 浓度 从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用 抑制血管平滑肌增殖 延缓心室肥厚及心室腔扩张 改善心室重构 主要用于 急性冠脉综合征 ACS 急性心衰或慢性心衰加重期 高血压急症 冠脉旁路移植术 CABG 围手术期和经皮冠脉造影或介入术中不良反应头痛 低血压 收缩压 90mmHg或血容量不足时应避免使用 眼压升高 青光眼未经手术治疗者禁用 颅内压增高 不用于出血或缺血性卒中急性期 及其他原因
10、致颅内压高者 心率升高 反射性HR升高 110慎用 高铁血红蛋白升高 长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高 重度贫血慎用 硝酸酯类 eg 硝酸甘油 为什么这个药物不需要体重换算 个体差异太大 公斤体重换算可以忽略不计 硝酸甘油的最高和最低剂量几乎差到100倍 刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的速度往上加 所以几十公斤的体重差别才不放在眼里 配制NS 48ml 硝甘 10mg开始5 10ug min 1 5 3ml h 每5 10min增加5 10ug min直至20 50ug min 6 15ml h最高可用至200ug minTips NS 47ml 硝甘 15mg一般到15mg基本可以维持
11、12 16小时 不再续泵留一些时间给巯基恢复 尽量不要去连续24小时甚泵入 另外真正初始剂量应该再减半5ug min 1ml h泵入 意思一下 观察15分钟就调到2ml h 既不违反说明书减少纠纷 又快速达到疗效 硝酸酯类 eg 硝酸甘油 1 ACS 应用改善急性心肌缺血的机制硝酸酯类药物具有血管扩张作用 通过减轻左室前负荷 降低左室舒张末期容量 使心肌氧耗量下降 此外还具有扩张外周动脉作用 降低左室后负荷 扩张冠脉的心外膜血管 病变区及非病变区的冠脉和侧支血管 使血液易从心外膜向心内膜缺血区流动 从而增加缺血区的血流量 Tips 1 硝酸酯 受体阻滞剂及CCB是用于抗心肌缺血的三大类药物 硝
12、酸酯类药物与 受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物 ACS时硝酸酯类与 受体阻滞剂常联合 如合用出现低血压等不能耐受情况时 优先保留 受体阻滞剂 停用硝酸酯类 因 受体阻滞剂既可改善缺血症状又可改善预后 而硝酸酯类药物主要用于改善症状 尚无改善预后的证据 如果已经使用了 受体阻滞剂 硝酸酯类药物 仍有心绞痛发作 或考虑为痉挛性心绞痛时可选用CCB 2 下壁 右室MI时慎用硝酸酯类药物 下壁 右室MI患者常因右室功能障碍 而致左室舒张末期容量减少 出现低血压 硝酸酯类的血管扩张作用易致左室前负荷进一步下降 加重低血压状态 不宜使用 但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时 在严密监测下可应用硝酸
13、酯类Tips 控制心肌缺血时 一般在病情稳定后12 24h逐渐停用 硝酸酯类急性心衰或慢性心衰加重期 改善心衰的作用机制 硝酸酯类通过扩张静脉 降低心室舒张末期压 降低前负荷 扩张阻力血管 降低后负荷 被广泛用于心衰的治疗 对于心衰患者 持续静脉滴注硝酸酯类药物 硝酸甘油 硝酸异山梨酯 可持续稳定降低肺动脉舒张压 肺动脉平均压 降低肺动脉楔嵌压 缓解肺淤血和肺水肿 显著改善患者症状 应用指征 ACS 缺血性心肌病 瓣膜病 以瓣膜反流为主的 高血压等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期 Tips 对于严重二尖瓣狭窄 肥厚性梗阻性心肌病 限制性心肌病 心包填塞等心室充盈受限的疾病 重度主动脉瓣狭窄
14、以及以右心衰为主的心衰发作 硝酸酯类血管扩张剂易致低血压 应慎用 控制心衰时 一般在病情稳定后24 48h逐渐停用 在减量或停止静脉用药后病情反复 常需重新静脉用药 同时调整口服用药 直至病情稳定 硝酸酯类急性心衰或慢性心衰加重期 硝酸酯类药物与硝普钠的选择 硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一 但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰 硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉 窃血 现象 缺血区心肌由于组织代谢的原因 微动脉已经出现扩张 硝普钠具有扩张微动脉作用 应用后主要使非缺血区的微动脉扩张 由此造成冠脉血流流向非缺血区 形成冠脉 窃血 现象 而硝酸酯类药物在临床常用剂量范
15、围内 无冠脉 窃血 现象发生 硝普钠其他不良反应 研究表明 急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高 可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化 出现细胞水平的毒性作用 肝肾功能不全患者由于硝普钠代谢及清除受到影响 易致氰化物蓄积 基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病 肝肾功能不全的心衰患者 硝普钠良好的扩张动脉及静脉 降压作用明确 用于高血压伴急性左心衰的患者 硝酸酯类药物主要用于冠心病合并心衰的患者 此外 由于硝酸酯类药物对动脉血压影响相对小 可适用于不伴有血压升高的心衰患者 如扩张性心肌病等 硝酸酯类 eg 硝酸甘油 高血压急症 静脉硝酸酯类药物常用于ACS 心衰合并血压升高的高血压急症
16、静脉给予硝酸甘油 硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速 疗效明确 但硝酸酯类扩张外周动脉的作用较弱 呈剂量依赖性 且存在个体差异 对于ACS 心衰合并高血压者较为适宜 对于其他非ACS相关的高血压急症 应优先使用指南推荐的其他降压药物 Tips 用于控制血压时 一旦血压控制达到靶目标 口服药物已经起效时 即可停用静脉药物 转为口服药物进一步控制血压 可达龙 150mg 3ml 电生理作用抑制窦房结和房室交界区的自律性 减慢心房 房室结和房室旁路传导 延长心房肌 心室肌的动作电位时程和有效不应期 延长旁路前向和逆向有效不应期 它有广泛的抗心律失常作用 可抗心房颤动和心室颤动 可治疗房性心动过速和室速 也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等 口服生物利用度平均为50 血药浓度和剂量呈线性相关 具有高度脂溶性 广泛分布于肝 肺 脂肪 皮肤及其他组织 分布容积大 可达60L kg 主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢 经粪便排泄 几乎不经肾脏清除 可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量 口服起效及清除均慢 口服需数天至数周起效 静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中 血浆中药物浓
