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1、呼吸功能不全 内呼吸 外呼吸 气体在血液 中运输 呼吸功能不全 respiratory insufficiency 各种病因导致肺功能储备降低 静息时 血气和呼吸保持正常 但在体力活动 发热 及感染等诱因的作用下 使呼吸负荷加重 出现呼吸困难 PaO2降低等病理变化称为 呼吸功能不全 呼吸衰竭 Respiratory Failure 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 伴有或不 伴有PaCO2 的病理过程 诊断标准 诊断标准 PaO2 60mmHg 8kPa PaO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 6 67kPa 6 67kPa 呼吸衰竭的分类 按动脉血气 低氧血症型 I型 伴低氧的高碳
2、酸血症型 II型 按发病机制 通气性 换气性 按病变部位 中枢性 外周性 按发生快慢和持续时间 急性 慢性 一 病因和发病机制 呼吸中枢 抑制 周围神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸廓顺应性 降低 气道狭窄 或阻塞 发病环节 一 肺通气功能障碍一 肺通气功能障碍 原 因机 制 一 限制性通气不足 一 限制性通气不足 顺应性 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性 通气 障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸压迫肺 二 阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加 气道阻力气道阻力 正常人平静呼吸正常人平静呼吸 80 80 来自
3、来自 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20 20 来自来自 直径直径 2mm 50 50 弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部 1 m 1 m 肺泡腔到红细 肺泡腔到红细 胞膜胞膜 5 m 5 m 肺水肿 肺纤维化 肺泡透明膜形肺水肿 肺纤维化 肺泡透明膜形 成成 弥散距离增宽 减慢弥散速度弥散距离增宽 减慢弥散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短 心输出量增加和肺血流加快心输出量增加和肺血流加快 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2 正常 原因 O2 和 CO2解离曲线的差异 O2 和 CO2弥散速度的差异 CO2快 二 肺泡通气与血流比例失调 通
4、气血流比 值 正常平均 为4 5 0 8 L min 血流量 通气量 肺容量 VA Q 肺 泡 容 积 1 部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 甚至增多 下降VA Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足 但血流量未相应减少 显著降低 以 致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中 称静脉血掺杂 因类 似动 静脉短路 故又称功能性分流 VA Q 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化 肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流 量3 慢性阻塞性肺疾病 占30 50 肺换气 VA Q下降 部分肺泡通气不足时血气的变化 肺泡通气量 VA VA Q Pa
5、O2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 病肺 健肺 全肺 2 部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎症 肺毛细血管床大量破 坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少 而通气 相对良好 VA Q比可显著大于正常 患部肺泡血 流少而通气多 肺泡通气不能充分被利用 称为 死腔样通气 生理死腔 占潮气量30 疾病时功能性死腔 高达60 70 VA Q 部分肺泡血流不足时血气的变化 肺泡血流量 Q VA Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2 N N N N 病肺 健肺 全肺 通气 血流比值及其变化示意图 VA Q正常VA
6、 Q增大VA Q减小 失调的血气变化 型呼衰 PaO2 PaCO2 正常 原因 O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 VA Q 三 解剖分流增多 生理解剖分流 一部分支气管静脉回流肺静脉 肺内 动 静脉交通支 其分流量约占心输出量 的2 3 肺实变 肺不张 支气管扩张症伴支 气管血管扩张和肺内动 静脉短路开放 使解剖 真性 分流增加 而发生呼衰 原因与发病机制小结 1 1 通气障碍通常引起通气障碍通常引起 型呼衰型呼衰 2 2 换气障碍通常引起换气障碍通常引起 型呼衰型呼衰 3 3 临床上常为多种机制参与 临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性 2 种类型 由弥散障碍 通
7、气 血流比例失调 解剖分 流增加引起 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 急性肺损伤 acute lung injury ALI 肺 泡 毛细血管膜损伤 引起的呼吸衰竭 原因 化学性因素 吸入毒气 烟雾 胃内容物 物理性因素 放射性损伤 广泛的肺挫伤 生物因素 冠状病毒 全身性病理过程 严重感染 败血症 休 克 大面积烧伤 某些治疗措施所致 体外循环 血液透析 ALI引起呼衰的机制 渗透性肺水肿 肺弥散功能障 碍 肺泡表面活性物质 顺应性 形 成肺不张 水肿液阻塞 支气管痉挛导致 肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的 肺血管收缩可导致死腔样通气 V Q失调 ARDS致呼衰的主要发 病机制 二 呼
8、吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢 机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱 1 酸碱平衡及电解质紊乱 2 呼吸系统变化 3 循环系统变化 4 中枢神经系统变化 5 肾功能变化 6 胃肠变化 1 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强 乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 因缺氧引起代偿性过度通气 大量二氧化碳 排出过多 血碳酸浓度降低 呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭 CO2潴留 血清K 浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气 血钾降 低 血氯增高 2 呼吸系统变化 低氧
9、血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学 感受器的刺激得以维持 II型呼吸衰竭的给氧原则 低浓度 30 低流量 1 2 L min 持续给氧 使PaO2 上升不超 过50 60mmHg 3 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响 轻 中度 心血管中枢兴奋 心率 心收缩 力 外周血管收缩 全身血液重新分配 循环系统的代偿反应 重度 心血管中枢抑制 心率失常 心收缩力 外周血管扩张 肺血管收缩 血压 举 例 肺源性心脏病 肺的
10、慢性器质性病变在引起呼吸 衰竭的同时 可引起右心负荷增加 进而引起 右心肥大和心力衰竭 肺源性心脏病的发生机制 肺动脉压升高 缺氧 酸中毒 肺小血管收缩 肺A压升高 增加 右心后负荷 2 持久稳定的慢性肺动脉高压 3 肺小血管长期收缩 缺氧 肺血管平滑 肌细胞 成纤维细胞增生 胶原蛋白 弹 性蛋白合成增多 持久稳定的慢性肺A高 压 4 代偿性红细胞增多症 血液粘度增高 5 肺血管床的大量破坏 肺动脉高压 6 缺氧 酸中毒降低心肌舒缩功能 7 胸内压升高使心脏舒张受限 胸内压降 低使心脏收缩负荷增加 4 中枢神经系统变化 PaO2 60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2 40 50mmHg
11、神经精神症状 PaO2 20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2 80mmHg 定向障碍 肌肉震颤 嗜睡 木僵 昏迷等 CO2麻 醉 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿 ATP生成 Na K 泵功能障碍 脑间质水肿 血管内皮损伤 通透性增 高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 氨基丁酸生成增多 中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强 溶酶体水解酶释 放 神经细胞损伤 5 肾或胃肠功能变化 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 肾血管收 缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 缺氧 酸中毒 交感神经兴奋 腹腔内 脏血管收缩 胃肠黏膜缺血 糜烂 坏死 出血 溃疡形成 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对 型呼吸衰竭 改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞 增强通气动力 人工辅助通气 补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 呼吸衰竭发病环节 学习要求 掌握呼吸功能不全 阻塞性通气不足 限 制性通气不足 功能性分流 死腔样通气 和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念 特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础
