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1、脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征是创伤 特别是骨折的严重并发症 长骨骨折后脂肪栓塞综合征的发生率为0 5 2 在多发性骨折或骨盆骨折中约为5 10 但在骨折创伤的死亡病例中 病检脂栓发生率 最低为24 最高达90 100 本病发病突然 进展迅速 病情极为严重 若诊断治疗不及时 死亡率和病残率甚高 其死亡率最低0 5 5 最高死亡率多见于股骨干合并多发性骨折 或合并休克者 分别可达50 和62 一 关于脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理 脂肪栓子的来源与形成 关于这个问题 历来是讨论的重点 学说虽然很多 归纳起来 有两种学说 1 机械学说 血管外源说 由Gauss于1924年提出 他认为骨髓或软组织
2、受创伤后 使局部脂肪细胞破裂形成脂肪流进入血循环 机械地栓塞小血管和毛细血管床 Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的 脂肪栓塞血管必须具备三个条件 破裂的脂肪细胞形成脂肪滴 损伤而开放的静脉 使脂滴进入血循环 损伤局部或骨折处血肿形成 使局部压力升高 促使脂栓进入血管 2 生化学说 血管内源说 正常时血液中脂类呈乳糜微粒 外伤应激后 使交感神经兴奋 在神经 内分泌效应作用下 儿茶酚胺分泌增加 活化腺嘌呤环化酶 继而使脂酶活化 造成机体脂肪动员 使正常血脂乳化状态不稳定 导致乳糜微粒集结成脂肪球 栓塞毛细血管和小血管 这一学说由Lehman和Moor于1924年提出 脂肪栓子的去向
3、1 当脂栓直径小于7 10微米 并因其在血管内的可塑性 则可直接通过肺血管床进入体循环 沉积在组织器官内形成周身性脂栓 或通过肾小球随尿排出 2 栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬 并脱落在肺泡内随痰排出 3 Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔 或以肺 支气管前毛细血管的交通支进入体循环 4 Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内 但在局部脂酶作用下发生水解 产生甘油与游离脂肪酸 从而逐渐由肺内消失 而游离脂肪酸对肺血管产生毒性作用 是发生FES的病理基础 病理生理过程1 主要病变在肺内而不在脑 以往对FES的主要病变在何处 是在肺还是在脑 一直有两种不同的观点 以Sevit
4、t为代表的观点认为 脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞 其主要病变在脑 以Peltier为代表者则认为FES的主要病变在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制 他认为FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成 在23例FES死亡病例的尸检中发现 其主要病变在肺 由于肺部损害 造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因 Rokkamen对临床上既有呼吸系统症状 又有神经系统症状的30例严重脂肪栓塞综合征患者 在处理上仅着重改善其呼吸功能 则神经系统的症状也随之消失 Biving报告37例FES的死亡病例 其病理所见 肺脂栓发现率100 肾脂栓37 而脑脂栓为0 只见有脑水肿改变 75 因而Weisz
5、 Rokkamen与Biving等均同意Peltier观点 认为肺部病变是FES的基础 由于肺脂栓引起呼吸功能不全 导致低氧血症 造成脑缺氧 所以脑病变是继发的 通过我们的动物实验观察 在14只犬中 静脉注射骨髓脂肪造成FES 连续观察48小时后处死 对肺 脑 肾 心进行大体标本观察和组织病理学检查 发现其病变的阳性率肺为14 14 脑0 14 肾1 14 心2 14 即发生肺部病变者为100 肉眼观察肺广泛出血 肺叶梗死呈暗红色肝样变 光镜检查 肺小血管栓塞 血管腔内出现空泡 脂滴紧密附着在血管壁上 同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴 毛细血管内皮肿胀 血管壁增厚 肺泡腔与间质水肿充血 肺
6、内血小板凝集 有嗜中性白细胞 淋巴细胞 巨噬细胞浸润 并可见巨噬细胞吞噬脂滴现象 在透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内有数个脂滴 血管腔内有微血栓形成 肺泡II型细胞增生退变 胞浆内板层小体破裂 而脑部除水肿 充血 血管间隙增宽外 未见脂滴或梗死灶 因此我们认为FES原发病变在肺 由于肺栓塞引起呼吸功能障碍 导致低氧血症 脑病变是继发的 2 机械 化学双相反应学说 即机械阻塞与化学毒性的综合结果 脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞 然后在此基础上 被栓塞的血管内皮细胞受中性脂肪的刺激 使其释放出大量的脂酶 或因病人由于外伤后的反激反应 诱发肾上腺分泌儿茶酚胺 儿茶酚胺既有动员脂类的作用 使血脂升
7、高 又有激活腺嘌呤环化酶 从而催化血清中不活动的指酶变成活动性脂酶 中性脂肪在脂酶的作用下 水解成游离脂肪酸和甘油 此时被阻塞在肺部血管受游离脂肪酸的刺激 而发生中毒性或称化学性血管炎 使其血管内皮细胞起疱变形 并与其膜分离 从而破坏了血管内皮细胞细胞的完整性 使其渗透性增高 造成肺泡内充满泡沫血性液体 发生弥慢性间质性肺炎 急性肺水肿 此时在肺X片上即表现出 暴风雪 样阴影 而临床上刚出现相应的呼吸功能障碍 由于肺泡换气功能受阻 故使动脉血氧分压下降 若病情继续发展 则最后出现威胁病人生命的动脉血低氧血症 继而导致中枢神经系统受损 出现神经系统症状 故Murray对脂肪栓塞综合征的分类 提出
8、应按神经系统症状的有无来决定 当有中枢神经症状者为重型 无神经症状者为轻型 二 早期诊断与临床诊断标准 争取在潜伏期内作出诊断 是抢救治疗本综合征成功的关键 因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内 栓塞肺毛细血管或小血管后 要在临床上出现症状 一般需要24 72小时 此段时间为潜伏期 潜伏期内虽无明显症状 但病理过程仍在进行 因此如能在潜伏期内作出诊断 及时处理 可以早期中断本综合征的病理过程 使其不出现症状 即使出现症状 也易于控制 早期诊断方法通过我们的动物实验和临床观察 提出以下方法 肺内血及周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红O染色 光镜下检查中性脂肪球 是早期诊断的一种新方法 切片制作 通过肺
9、动脉漂浮导管取肺内血5ml 或经股V穿刺取周围静脉血5ml放入不加抗凝剂的试管内 使其凝固 取血凝块 用低温恒冷切片机分别在上中下进行快速冰冻切片 每片厚度为10 m 然后将其放在玻片上 冷风吹干后 用15 福尔马林固定15分钟 取出待干 稍过75 酒精后 用油红O染色15分钟 将玻片取出水洗 放入苏木精液内5 10秒 然后洗片用甘油封闭即成 结果 将切片在光镜下观察 如镜下见有大小不等的红色圆形影像者 即为脂肪滴 称阳性反应 1 在脂肪栓塞后2小时就可在肺内及周围静脉血血凝块中检测到油红O染色的脂肪滴 其阳性率均高 如肺内血为100 周围V血为85 71 而12小时肺内血为85 71 周围V
10、血为42 86 血凝块脂滴阳性检测率栓塞后阳性率 时间 h 总例数 只 肺内血 只 周围V血 只 肺内血周围V血2776100 0085 71476585 7171 43876485 7157 141276385 7142 862474257 1428 574874257 1428 57合计42332278 5752 38 表2脂肪栓塞后肺内血与周围V血内脂滴数 中位数 单位 个 栓塞后动物数 只 肺内血周围V血时间 h 272892247157618751021127951024730124876610 2 脂肪直径 经计算机测定其范围为8 250 m 但多数在20 40 m之间 肺内血脂滴
11、直径 周围V血 肺内血脂滴直径为63 m 表3脂肪栓塞后肺内血与周围V血内脂滴直径 中位数 单位 m 栓塞后动物数 只 肺内血周围V血时间 h 2773 235 84740 8630 68763 1328 612743 524 3224768 210 048732 78 0 临床意义 用肺A漂浮导管经股V插入至肺动脉取其肺内血 行血凝块快速冰冻切片油红O染色检测脂滴 是较为敏感的特异性方法 而在无条件的情况下 经股V穿刺取其静脉血 作血凝块快速冰薪水切片油红O染色也是值得推荐的方法 连续检查动脉血氧分压 如逐渐下降或下降至60mmHg以下时 对本病的早期诊断 具有非常重要的临床意义 在我们的动
12、物实验观察到 用同种异体犬的骨髓脂肪静脉注射于犬体 造成脂肪栓塞后2小时 即出现动脉血氧分压下降 并逐渐递减 如栓塞前 其动脉血氧分压为91mmHg 而栓塞后2小时为73 6mmHg 4小时为68 5mmHg 在栓塞8小时之前 其动脉血氧分压都 60mmHg 此时临床上无异常表现 但12小时后 当氧分压30 35次 分 栓塞前 20次 分 因此我们认为动脉血氧分压下降到60mmHg 可作为早期诊断脂肪栓塞综合征的临界值 肺泡 动脉血氧分压差增高对FES的早期诊断有参考意义肺泡 动脉血氧分压差 在反映肺功能方面比动脉血氧分压更为准确 其正常值为 15 10mmHg 1 995 1 33Kpa 在
13、我们的动物实验中发现 正常犬的肺泡 动脉血氧分压差为20 9mmHg 2 7Kpa 当从犬的静脉内注射骨髓脂肪后2小时 其氧分压差成倍上升而达41 65mmHg 5 54Kpa 8小时为61 6mmHg 8 2Kpa 到48小时最高 其高峰值为88mmHg 11 8Kpa 结合实验过程中犬的临床表现 我们认为肺泡 动脉血氧分压差上升至61 6mmHg时 可作为早期诊断脂肪栓塞综合征的参考指标 用气相色谱法检测FFA 可早期诊断脂肪栓塞综合征 我们给14只犬静脉注射骨髓脂肪后 观察48小时 采用气相色谱法测量肺内血和周围V血中的C16 0 棕榈酸 C18 0 硬质酸 C18 1 油酸 C18 2
14、 亚油酸 和C20 4 花生四烯酸 等五种游离脂肪酸 结果表明 静脉注射骨髓脂肪后4小时 在周围V血中上述五种FFA均开始逐渐升高 24小时达峰值 随后下降 而肺内血中的FFA在栓塞后4小时就有明显升高 12小时达峰值 说明脂肪栓塞后 周围V血和肺内血的FFA从栓塞后4小时 都开始增高 但肺内血中FFA升高的时限早 峰值高 我们观察分析了FFA升高与临床的关系 即静脉注射骨髓脂肪后8小时 FFA虽有增高 但无呼吸困难 无心率增快及结膜下出血等临床表现 而在12小时 当FFA继续升高达峰值时 有8 14只犬出现呼吸困难 舌质紫绀 心动过速 心律不齐等现象 因此我们提出用气相色谱测量法检测FFA
15、是早期诊断FES较为敏感的方法 血流动力学的变化先于临床表现由于脂肪栓子首先进入肺循环 机械地陡塞肺血管 造成肺血管阻力增加 出现肺A高压 因而临床上有心率增快 呼吸急促 ECG上显示出肺性P波 T波倒置 室性心率失常 右束枝传导阻滞 右心负荷增加 在我们的实验中发现 于栓塞后早期 就有血流动力学改变 其中以肺动脉压 肺血管阻力表现较为明显 多在栓塞后2小时即出现不同程度的升高 肺血管阻力 PVR 在栓塞后4小时可达高峰 平均肺A压 PAPm 在8小时最高 并维持至48小时 但在8小时之前 尚无临床表现 而心率增快 呼吸困难多出现在8小时之后 因此我们认为血流动力学监测如PAPm 平均肺A压
16、PVR 肺血管阻力 在FES的早期诊断方面有生果的临床意义 经皮氧分压在脂肪栓塞综合征早期诊断中的作用 实验结果PtcO2与PaO2有显著正相关 r 0 9443P 0 01回归方程 PaO2 34 11 0 89PtcO2PtcO2比PaO2平均低31 18 8 24mmHg 支气管肺泡灌洗在FES早期诊断中的应用 BAL的作用在于能够取出反映整个下呼吸道的炎症和免疫系统的各种细胞和非细胞成分的标本 使用BAL检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞及炎性细胞等细胞成分 可以反映FES的病变程度 有助于FES的早期诊断 99m锝同位素扫描 99m锝肺核素扫描 肺两侧放射性分布不均匀 有放射性减低或缺损区 图3 临床诊断标准以三项主要标准 两项次要标准和七项参考标准 作为临床诊断依据较为确切 三项主要标准 1 点状出血 伤后2 3天在颈前 前胸 双肩或眼睑结膜处有出血点 2 呼吸系统症状 肺片显示 暴风雪 样改变 3 无脑外伤的脑症状 两项次要标准1 动脉血氧分压低下 低于60mmHg以下有诊断意义 2 红色素下降 一般要低于10克以下 七项参考标准1 脉搏 120次 分以上 2 发烧 体温在38
