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1、. . .儿科实习生教学查房时间： 年 月 日上午09：30-10：10地点：儿科病房 床号 床 姓名 主持者： *主治医师，记录者： *主治医师参加人员：医师及全体实习生。学习内容：支气管肺炎实习同学汇报病史：略。一、 总结病史汇报情况：基本病史情况汇报清楚，对重点体查未详细提及。二、 查体：肺部听诊：演示肺部听诊并说出听诊肺部的内容？ 听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊12个呼吸周期。 听诊顺序：一般由肺尖开始，自上而下，从外向内，从左向右，由前胸到侧胸及背部（部位同叩诊，前胸、侧胸在每个肋间，至少应听诊3个部位，后胸每个肋间至少2个部位），左右对称部位进行对比听诊。
2、呼吸音：A. 支气管呼吸音：正常人在喉部、胸骨上窝和背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到此种呼吸音。如在其他部位听到支气管呼吸音，则为异常。B. 肺泡呼吸音：正常人除了支气管呼吸音及支气管肺泡音分布部位外，其余肺部均为肺泡呼吸音。肺泡呼吸音增强，、减弱或消失，呼气音延长，呼吸音增粗均为异常。C. 支气管肺泡呼吸音：此种呼吸音为支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合呼吸音。正常人在胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听到此种呼吸音。如在其他部位听到支气管肺泡呼吸音则为异常。 啰音：是呼吸音以外的附加音。可分为干啰音和湿啰音。正常人听不到啰音。 语音共振：嘱受检者用一般的声
3、音强度重复发“Yi”长音。正常可听到柔和、模糊的声音。检查时要在两侧胸部对称部位比较听诊，如发现增强、减弱则为异常。 胸膜摩擦音：听诊胸膜摩擦音通常部位是腋中线胸部的下部，正常人无胸膜摩擦音。重点讲述罗音：根据啰音的性质，可将其分为干性罗音与湿性罗音两大类：湿性啰音（又称水泡音）：1） 定义：系由于吸气相气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成水泡并破裂所产生的声音，又称水泡音。2） 特点：呼吸音外的附加音，断续而断暂，吸气相尤其吸气终末较为明显，部位较恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失；3） 分类：按呼吸道腔径大小及分泌物多少水泡音有大、中
4、、小之分（或称粗、中、细湿罗音），分别产生于大、中、小支气管内。（1） 大水泡音：发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、严重肺水肿及肺结核或肺空洞脓肿。（2） 中水泡音：发生与中等大小支气管，多出现于吸气中期，见于支气管炎和支气管肺炎等；（3） 小水泡音：发生于小支气管，多在吸气后期出现，常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。（4） 捻发音：均匀一致的细湿啰音。多在吸气终末期听到。因细支气管和肺泡壁因分泌物存在而相互黏着陷闭，当吸气时被气流冲开，发出的高音调的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如：肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。 4）根据湿罗音部位可
5、分为：局限性或两侧弥漫性：局限固定不变的湿啰音提示局部有病灶；两肺底湿啰音见于心功能不全导致肺淤血；双肺广泛性湿啰音见于急性肺水肿、支气管肺炎、慢性支气管炎等；肺尖湿啰音多见于肺结核；5）根据啰音出现的时间分为吸气早期和后期湿啰音：肺炎、弥漫性肺间质纤维化可闻及吸气后期湿啰音；慢性阻塞性肺病多为吸气早期湿啰音；充血性心力衰竭吸气早期和后期湿啰音都可闻及。干性罗音：1） 定义：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加、支气管平滑肌痉挛、管腔内肿瘤或异物阻塞以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿
6、瘤压迫等。2） 特点：持续时间较长，吸气、呼气均能听及，以呼气时为明显，其强度和性质易变，部位易改变。3） 分类：根据音调：分为高调干啰音和低调干啰音： 高调干啰音：多起源与较小的支气管或细支气管； 低调干啰音：又称鼾音：多发生于气管或主支气管。4）根据部位分弥漫性干啰音和局限性干啰音：弥漫性干啰音：慢性支气管炎、支气管哮喘和心源性哮喘；局限性干啰音：支气管内膜结核、肺癌和支气管异物等； 解剖知识回顾：气道以喉为界分为上呼吸道（鼻咽喉部）和下呼吸道，气道以呼吸功能来看分为气体传道部和呼吸部；分级共24级：由0（气管）-23级（肺泡囊）前16级传导气体不直接参与气体交换，组成解剖死腔。（注：第1
7、6级：终末细支气管，第17级开始：呼吸性细支气管-肺小叶的构成之一 ）小气道：小支气管分支到直径2mm以下时称为小气道。慢性阻塞性病变主要发生在小气道。 呼吸急促指：幼婴60次分；幼儿50次分；儿童40次分；2） 安静时心率加快，婴儿180次分；幼儿160次分；儿童140次分；不能用发热、缺氧解释；3） 肝脏进行性增大婴幼儿3.0cm，儿童2.0cm，或短时间较前迅速增大，不能以横隔下移解释；4） 心音低钝，奔马律，颈静脉怒张，心脏扩大；5） 颜面及下肢水肿，少尿或无尿，已排除营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因；6） 突然发生极度烦躁不安，明显发绀，皮肤苍白、发灰，不能用原有疾病解释。八、
8、临床问题：1）小婴儿肺炎与年长儿肺炎相比有何不同的临床表现？（1）小婴儿呼吸道局部免疫功能不够完善，对气道炎症的局限能力有限，由上呼吸道感染发展成肺实质感染的比例明显高于大龄儿童及成人。同时由于小婴儿肺部感染大多由上呼吸道感染发展而来，病理及影像学上主要表现为小叶性肺炎。（2）小婴儿的气道直径相对比较小，粘膜组织丰富、分泌腺旺盛，呼吸道感染后易导致小气道阻塞，故易出现哮鸣音，由于小叶性肺不张造成的斑片状阴影很难与斑片状肺泡渗出影进行鉴别，因而造成肺炎的过度诊断。（3）小婴儿肺的代偿能力不足，加上膈肌易疲劳，肺部炎症后易发生呼吸衰竭，由于多数肺炎均伴有支气管炎症及堵塞，故主要表现为II型呼吸衰竭
9、。2）引起儿童反复肺部感染的常见原因有哪些？每年患3次或半年内患2次以上的肺炎患儿，考虑反复肺部感染；常见原因（1）小婴儿喘息性疾病：上呼吸道感染均可诱发喘息发作，预防性控制喘息，肺部感染会明显减少；（2）会厌功能不全：直接后果是导致反复食物、胃内容物、口腔分泌物吸入，多见于小婴儿。由于婴儿以摄入乳汁为主，吸入后主要有2种类型表现：a：少量反复吸入：表现为：慢性或反复咳嗽；b：吸入量较大，表现为吸入性肺炎。会厌功能不全多见于小婴儿的呼吸道感染后，由于上呼吸道阻塞或咽喉部肿胀等原因，易导致吸入。此外，还见于中枢神经系统疾病、喉气管软化、腭裂的患儿，本病应排除气管食管瘘造成的反复吸入性肺炎。（3）
10、支气管局部结构功能异常：a：先天性肺结构异常：隔离肺、支气管肺囊肿；b：肺实质炎症破坏所致：如百日咳、麻疹造成的支气管扩张或严重的肺实质感染造成的结构破坏；c：异物或支气管外部压迫（如淋巴管、迷走血管），导致气道狭窄。支气管肺结构的异常会削弱支气管肺组织的局部防御功能，如：黏液纤毛功能异常，分泌物不能及时排除，造成潴留，易在同一部位局部导致反复感染。（4）原发或继发性免疫功能缺陷：不论是原发或继发，还是特异性或非特异性免疫缺陷，都会导致肺部感染机会增加，纠正免疫缺陷可以明显减少肺炎的反复发生。3） 如何区分社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia CAP）及院内
11、获得性肺炎（hospital acquired pneumonia HAP），针对性选择抗生素治疗？（1）CAP：病毒、细菌、支原体、衣原体是CAP主要病原； 病毒感染在肺炎初始阶段居重要地位，仅10%-15%由细菌引起，以：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡拉莫拉菌和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌。5岁以上的儿童支原体、衣原体肺炎明显增加。（2）HAP：除CAP常见病原外，还应考虑：a：原寄生在患儿口腔或肠道的细菌，多为革兰氏阴性杆菌（肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌、沙雷菌、变形杆菌和枸橼酸杆菌），这些细菌可以通过染色体或质粒介导的AmpC酶或质粒介导的ESBLs，对大多数内酰胺酶类抗生素耐药；
12、b：甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）、甲氧西林耐药的表皮葡萄球菌（MRSE）：，除了产内酰胺酶，还通过青霉素结合蛋白的变异，不仅对甲氧西林耐药，而且对所有的内酰胺酶、红霉素、氨基糖甙类、四环素、克林霉素耐药；c：铜绿假单胞菌：主要通过改变细胞壁的通透性和形成生物膜，造成对多种抗生素的高度耐药。d：厌氧菌：是吸入性肺炎、肺脓肿的主要病原菌，90%脆弱杆菌对青霉素G和氨苄西林耐药。e：真菌：白色念珠菌多见，多系大量使用抗生素或免疫功能异常的结果。（3） 并发症：早期合理治疗并发症少见，若延误诊治或病原体致病力强者可引起并发症如：脓胸、脓气胸、肺大疱等。该并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎及某些革兰阴性杆菌肺炎。（4） 辅助检查：a) 实验室检查：血常规，CRP；血
