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1、第十三章心功能不全 概述心功能不全的病因与诱因心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础 内容 窦房结 房室交界 心室内传导组织 结间心房组织 房室束 心房收缩 心室收缩 兴奋 收缩偶联 兴奋 收缩偶联 迷走N 交感N 心力衰竭的定义 心力衰竭的定义 在各种致病因素的作用下 心脏的收缩和 或舒张功能发生障碍 即心脏泵血功能发生障碍 使心输出量绝对或相对不足 不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭 Myocardialfailure 心肌衰竭 Congestiveheartfailure 充血性心力衰竭
2、 Cardiacdysfunction 心功能不全 充血性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经过时 由于心输出量与静脉回流量不相适应 导致钠 水潴留和血容量增多 使静脉淤血及组织间液增加 出现明显组织水肿 心腔通常也扩大 称为充血性心力衰竭 Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume 心力衰竭的病因 一 原发性心肌舒缩功能障碍1 心肌病变2 心肌代谢障碍二 心脏负荷长期过重1 压力负荷
3、过重2 容量负荷过重三 心室充盈受限 病因 压力负荷过度容量负荷过度主动脉流出道受阻 主A瓣狭窄主A瓣关闭不全左室主A缩窄二尖瓣关闭不全非对称性室间隔肥大室壁瘤高血压肺A高压房间隔缺损右室肺栓塞室间隔缺损肺A瓣狭窄三尖瓣关闭不全慢阻肺肺A瓣关闭不全双室血液粘稠度增加动静脉瘘 贫血发热 甲亢 诱因 一 感染 发热时 代谢增加 加重心脏负荷 心率加快 既加剧心肌耗氧 又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧 内毒素直接损伤心肌细胞 若发生肺部感染 则进一步减少心肌供氧 酸中毒 H 与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2 高钾血症 二 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 三 心律失常房室协调性紊乱
4、导致心室充盈不足 射血功能障碍 舒张期缩短 冠脉血流不足 心肌缺血缺氧 心率加快 耗氧量增加 加剧缺氧 四 妊娠与分娩 血容量增加 五 其他过度劳累 情绪激动 输液输血过多过快 贫血 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭 心力衰竭的分类 AcuteversuschronicheartfailureHigh outputversuslow outputheartfailureRight sidedversusleft sidedheartfailureContractiveversusdiastolicheartfailure 高输出量性心力衰竭Highoutputheartfailure 继发于代谢增
5、高或某些心脏前负荷增高的疾病 如甲亢 严重贫血 维生素B1缺乏和动静脉瘘等 心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低 但其绝对值可等于或高于正常人水平 尽管如此 仍不能满足患者器官 组织的代谢需要 称为高输出量性心力衰竭 Thecardiacoutputtendstobeelevatedinpatientswithheartfailuresecondarytohyperthyroidism anemia arteriovenousfistulas beriberi CompensatorymechanisminHeartFailure 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭 心肌舒缩功能 SV HR
6、 CO 机体代偿 心脏 心外 HR 心泵功能的自身调节心肌重构 血容量 血液重分配红细胞 血红蛋白 氧离曲线右移细胞线粒体数 呼吸酶活性 收缩力 舒缩功能 有效循环血量 心血供 利用氧能力 SV 供血供氧 CO 组织细胞缺血缺氧 心率加快 动员迅速 见效快迅速 贯穿始终 一定程度的心率加快可以增加心输出量 代偿作用局限 当心率过快时 180次 分 增加心肌耗氧缩短心脏舒张期 心脏充盈不足 冠脉血流量减少 PathogenesisofHeartFailure 心力衰竭的发病机制 心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca2 从10 7升至10 5mol L Ca2 与肌钙蛋白TnC结合 使其构型改变 TnI
7、从肌动蛋白移开 通过TnT使向肌球蛋白旋转 肌动蛋白作用点暴露 与肌球蛋白头部接触形成横桥同时 Ca2 激动肌球蛋白头部ATP酶 水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转 细肌丝向肌节中央滑行肌节缩短 心肌收缩 兴奋 收缩偶联 肌节收缩的滑行学说 保持心肌收缩 舒张功能正常的要素 粗 细肌丝的结构Ca2 的运转能量供应和利用 一心肌收缩性减弱1 心肌细胞受损2 心肌细胞代谢障碍3 兴奋 收缩偶联障碍4 心肌重构失代偿 心肌兴奋收缩耦联 二心室舒张功能障碍1 钙离子复位迟缓2 横桥解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性下降三心脏各部舒缩活动的不协调性 心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制 冠脉血液供
8、应相对或绝对不足 心肌缺血 缺氧 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少 肌球蛋白MHC 向MHC 转化 ATP酶活性降低 ATP利用障碍 离子通道 激素受体 离子泵 线粒体异常 心肌成纤维细胞增生 心肌间质纤维化 使顺应性下降钙离子运转障碍 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低 心肌耗氧量持续增高 Functional metabolicalterationsinHeartFailure 心功能全时临床表现 心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低 主要出现心输出量减少 器官组织供血不足和静脉系统 体 肺循环 淤血三方面临床特征性表现 Bloodpressurechange
9、VenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow 心功能改变 心力贮备降低评估心泵功能的综合指标 CO CI反映心肌收缩功能变化的主要指标 EF Vmax dp dtmax反映心室舒张功能和顺应性变化的指标 dp dtmax T值 心室充盈量 心室充盈率反映心室舒张末期压力 或容积 的指标 PAWP PCWP CVP 肺循环淤血 呼吸困难原因和机制 肺淤血 肺水肿表现形式劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸 orthopnea 肺水肿 肺顺应性降低V Q比例失调刺激肺Cap感受器支气管粘膜充血
10、水肿 肺水肿 1 肺毛细血管压升高 2 肺毛细血管壁通透性增高 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者 仅在体力活动时出现呼吸困难 休息后消失 重症心力衰竭患者 在安静时感到呼吸困难 甚至不能平卧位 故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者 常在入睡后突然感到气闷而惊醒 并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时 回心血量增多 加重肺淤血 肺顺应性降低通气做功增加 呼吸困难 心率加快 使心脏舒张期缩短 由肺回流到左心室的血量减少 加重肺淤血 需氧量增加 但因心力衰竭时机体缺氧 CO2潴留 刺激呼吸中枢 使呼吸加深
11、加快 出现气急 端坐呼吸发生的机制 端坐位时 受重力影响 机体下端血流回流减少 减轻肺淤血和水肿 膈肌下移 使胸腔容积变大 肺容易扩张 下肢水肿液吸收入血减少 使血容量降低 减轻肺淤血 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多 而且下肢水肿液回流入血增多 加重肺淤血 水肿 平卧位时 膈肌上抬 使胸腔容积变小 入睡后迷走神经兴奋性升高 使支气管收缩 气道阻力增大 熟睡时神经反射敏感性降低 只有当肺淤血比较严重时 动脉血氧分压降到一定水平后 才能刺激呼吸中枢 引起突然发作的呼吸困难 颈静脉充盈或怒张肝肿大 压痛及肝功能异常水肿 体循环淤血 动脉血压下降尿量减少脑功能改变疲乏无力和皮
12、肤苍白 心输出量减少 其他脏器功能障碍 肝功能改变胃肠功能改变 水 电解质 酸碱平衡紊乱 水钠代谢紊乱低钾血症低镁血症代谢性酸中毒 TreatmentprinciplesofHeartFailure 治疗原则 去除基本病因 消除诱因改善心肌的舒缩功能减轻心脏前 后负荷 提高心输出量调整神经 内分泌活动及干预心肌重排控制水肿 降低血容量纠正水 电解质和酸碱平衡紊乱其它 如心脏移植 ThankYou 心肌重构 心肌肥大 Myocardialhypertrophy 是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应 心肌肥大表现有心肌细胞体积增大 重量增加并伴有非心肌细胞增生 包括离心性肥大和向心性肥大两种类型 细胞表型改变心肌间质网络重建 心肌缺血 心肌病 心肌炎 心肌缺血 缺氧 压力负荷过度 酸中毒 心肌细胞和收缩蛋白丧失 心肌能量代谢障碍 兴奋 收缩偶联障碍 心肌收缩力减弱 ATP生成 V3ATP酶比例 ATP利用 SR摄取 储存 释放Ca2 减少 Ca2 内流 细胞内H Ca2 与SR结合牢固 H 与Ca2 竞争结合TnC 能量代谢障碍 直接损伤细胞 SRATP酶活性 内源性NE 受体 cAMP 受体 电压 高钾血症 顺应性 降低 正常 升高 Ca2 Ca2 Ca2 c Ca2 B ADP Pi ATP Ca2 细胞内钙代谢示意图 Na ThankYou
