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1、休克 shock 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍 其特点是 重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍 由此引起的全身性危重的病理过程 一 休克的病因与分类 分类 按病因分类1 失血性休克 hemorrhagicshock 2 烧伤性休克 burnshock 3 创伤性休克 traumaticshock 4 感染性休克 infectiousshock 5 过敏性休克 anaphylacticshock 6 心源性休克 cardiogenicshock 7 神经源性休克 neurogenicshock 按发生休克的起始环节分类1 低血容量性休克 hypovolemic
2、shock 失血 失液 创伤 烧伤2 血管源性休克 vasogenicshock 感染 过敏 神经损伤3 心源性休克急性心衰 严重心律紊乱 微循环 微循环 microcirculation 一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 是循环系统最基本的结构 是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位 它主要受神经 体液的调节 小动脉 微动脉和交感神经微静脉平滑肌上血管收缩的肾上腺能 受体血流减少儿茶酚胺 血管紧张素 血管加压素 TXA2和内皮素体液因素组胺 激肽 腺苷 乳酸 PGI2 内啡肽 血管舒张肿瘤坏死因子和一氧化氮 正常生理情况下 全身血管收缩物质浓度很少变化 微循环血管平滑肌 特别
3、是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张 主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节 以保证毛细血管交替性开放 二 休克的分期与发病机制 一 缺血性缺氧期 ischemicanoxiaphase 代偿期 休克早期 1 微循环灌流变化及发生机制 低血容量心血管运动中枢血压低交感 肾上腺髓质兴奋心力儿茶酚胺大量释放衰竭烧伤疼痛败血症内毒素拟交感神经系统作用 受体 受体皮肤 内脏动静脉短路开放血管明显痉挛微循环非营养性血流通道使器官微循环血液灌流锐减 此外休克时体内产生其他体液因子 如血管紧张素 加压素 血栓素 内皮素 心肌抑制因子 MDF 及白三烯类物质等也都促使血管收缩的作用 微循环变化特点 在休克早期
4、全身的微血管运动增强 小血管都持续痉挛 毛细血管前阻力大于后阻力 真毛细血管网关闭毛细血管血流限于直捷通路 动静脉短路开放 少灌少流 灌少于流 2 微循环变化的代偿意义 1 微循环反应的不均一性导致血液重新分布 保证心脑重生命器官血液供应 病人神智清楚 2 肌性微静脉和小静脉收缩 肝储血库的收缩 自我输血 3 组织液返流入血 自我输液 交感兴奋 心收缩力增强 外周阻力增加 有利于血压维持 3 临床表现 二 淤血性缺氧期 stagnantanoxiaphase 休克期 失代偿期 1 微循环淤滞及发生机制 1 长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降 CO2和乳酸堆积 发生酸中毒 导致血管平滑肌对儿茶酚胺
5、的反应性降低 尤其是毛细血管前扩约肌 2 长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物增多 引起血管扩张 如释放组胺增多 ATP分解的产物腺苷 激肽类物质生成增多 这些都可以造成血管扩张 大量血浆外渗 血液浓缩 3 内毒素作用 除病原微生物感染引起的败血症外 休克后期常有肠源性细菌 大肠杆菌 和脂多糖 LPS 入血 LPS和其他毒素可以通过多种途径 引起血管扩张 持续性低血压 4 血液流变学 hemorheology 的改变 血液流变学的改变 在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用 休克期白细胞滚动 贴壁 粘附于内皮细胞上 加大了毛细血管的后阻力 此外还有血液浓缩 血浆粘度增大 血细胞压积增大
6、红细胞聚集 血小板粘附聚集 都造成微循环血流变慢 血液泥化 淤滞 甚至血流停止 休克持续到一定的时间 微循环血管运动现象消失 终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低 血液不再局限于通过直捷通路 而是经过毛细血管前括约肌大量涌人真毛细血管网 此时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻 由于血液流变学的改变可引起毛细血管的后阻力大于前阻力 组织多灌而少流 灌大于流 血液淤滞 该期真毛细血管开放数目虽然增多 但血流更慢 甚至 泥化 sludge 淤滞 组织处于严重的低灌流状态 缺氧更为严重 3 休克期属失代偿期 decompensatorystage 该期微循环血管床大量开放 造成有效循环血量的锐减 回心血量减少
7、 心输出量和血压进行性下降 冠状动脉和脑血管灌流不足 出现心脑功能障碍 甚至衰竭 由于毛细血管后阻力大于前阻力 血管内流体静压升高 自身输液停止 血浆外渗到组织间隙 4 临床表现 三 休克难治期 微循环衰竭期 DIC期 1 DIC形成进入淤血性缺氧期后 由于血液进一步浓缩 血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加 血细胞聚集 血液粘滞度增高 血液处于高凝状态 酸中毒越来越严重 内毒素进入血液 败血症休克 感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞 激活内源性凝血系统 严重的创伤性休克 组织因子人血 可启动外源性凝血途径 异型输血引起溶血释放的红细胞素 也容易诱发DIC 休克一旦并发了DIC 将使病情恶化 并
8、对微循环和各器官功能产生严重影响 DIC时微血栓阻塞了微循环通道 使回心血量锐减 凝血与纤溶过程中的产物 纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物 FDP 和某些补体成分 增加了血管通透性 加重了微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血 导致血量进一步减少 加重了循环障碍 器官栓塞 梗死 加重了器官急性功能衰竭 微循环内微血管扩张 有大量微血栓阻塞 随后由于凝血因子耗竭 纤溶活性亢进 出现出血 微循环血流停止 不灌不流 组织得不到足够的氧气和营养物质供应 微血管平滑肌麻痹 对任何血管活性药物均失去反应 所以又称为微循环衰竭期 2 重要器官功能障碍休克病人在重度持续性低血压后 血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重 各
9、重要器官 包括心 脑 肝 肺 肾功能代谢障碍也更加严重 酸中毒和缺氧及休克时的许多体液因子 特别是溶酶体酶 活性氧和细胞因子的释放 可能使重要生命器官发生 不可逆性 损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭 multiplesystemorganfailureMSOF 多系统器官功能衰竭 multiplesystemorganfailureMSOF 患者在严重创伤 感染 休克或复苏后 短时间内 24小时 出现两个或两个以上的系统 器官衰竭 三 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 休克时细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的 是由于缺氧和酸中毒引起的损伤 细胞损伤也可以是原发的 是由于休克原始动因直接损
10、伤所致的 因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制 提出了休克细胞 shockcell 的概念 一 细胞代谢障碍 1 供氧不足 糖酵解加强 乳酸生成显著增多造成局部酸中毒 2 能量不足 钠泵失灵 钠水内流导致细胞水肿和高钾血症 二 细胞的损伤 细胞的损伤细胞膜的变化线粒体的变化溶酶体的变化心肌抑制因子 MDF 胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂释放的酶水解组织蛋白 产生的小分子多肽碎片 能抑制心肌收缩 抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能 强烈收缩腹腔内脏器官的血管 三 重要器官功能衰竭 1 急性肾功能衰竭各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾 shockkidney 临床表现为少尿 同时伴有氮质血症
11、高钾及代谢性酸中毒 休克时由于肾血液灌流不足 发生少尿和氮质血症 最初没有发生肾小管坏死时 恢复肾灌流后 肾功能立刻恢复 称为功能性肾功能衰竭 functionalrenalfailure 或肾前性功能衰竭 prerenalfailure 休克持续时间较长 严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 即使恢复肾灌流后 肾功能不可能立刻逆转 只有在肾小管上皮修复再生后 肾功能才能恢复 称为器质性肾功能衰竭 paren chymalrenalfailure 2 急性呼吸功能衰竭 严重休克病人晚期 在脉搏 血压和尿量平稳以后 常发生急性呼吸衰竭 尸检时
12、见肺重量增加 呈褐红色 有淤血 水肿 血栓形成及肺不张 可有肺出血和胸膜出血 透明膜形成等重要病理变化 这些病变称为休克肺 shocklung 属于急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 之一 机制 氧自由基损伤呼吸膜 毛细血管内皮和肺泡上皮 有关 溶酶体酶对组织的破坏也起到作用许多炎症介质均有关 休克肺的病理变化可影响肺的通气功能 妨碍气体弥散 改变部分肺泡通气和血流的比例 引起进行性低氧血症和呼吸困难 从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡 3 心功能障碍 除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外 在其他类型休克 随着休克的发展 动脉血压进行性降低 使冠状动脉流量减少 从而心肌缺血缺氧 加上其他因素的影响 心泵功能发生障碍 有可能发生急性心力衰竭 休克时心功能障碍的发生机制 冠状动脉血流量减少 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短 可使冠状动脉灌注量减少和心肌供血不足 同时交感 肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强 导致心肌耗氧量增加 更加重了心肌缺氧 酸中毒和高血钾使心肌收缩性减弱 心肌抑制因子 MDF 使心肌收缩性减弱 心肌内的DIC使心肌受损 细菌毒素 特别是革兰氏阴性细菌的内毒素 通过其内源性介质 引起心功能抑制
