动脉血气分析和酸碱平衡

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1、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 1 动脉血气分析与酸碱平衡 解放军第37医院 p酸碱的来源及调节 p血气酸碱分析常用参数 p酸碱平衡的判断方法 p血气酸碱分析的临床应用 n 体液的酸碱来源 来源 三大营养物质代谢产生 主要 摄取的食物 药物 少量 两种酸 挥发酸 CO2 H2O H2CO3 H HCO3 最多 通过肺进行调节 称酸碱的呼吸性调节 成人安静状态下每天产生300 400L的CO2 若全部结合水并释放 H H 将是15mmol d 固定酸 不能变成气体由肺呼出 仅通过肾排 称酸碱的肾性调节 如 硫酸 磷酸 尿酸 蛋白质代谢 甘油酸 丙酮酸 乳酸 糖酵解 三羧酸

2、糖氧化 羟丁酸 乙酰乙酸 脂肪代谢 酸产量远超过碱 n 酸碱平衡的调节 缓冲系统 反应迅速 作用不持久 血浆中 NaHCO3 H2CO3 为主 全血的35 红细胞中 KHb HHb KHbO2 HHbO2为主 全血的35 肺调节 效能最大 作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持 肾调节 作用更慢 数小时后起作用 3 5天达高峰 泌H 重吸收HCO3 排NH4 组织细胞内液的调节 作用较强 3 4h起效 有限 主要通过离子交换 如H K CL HCO3 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 5 p 血气酸碱分析常用参数 n酸碱度PH 和 H PH l

3、g H 酸的电离常数Ka H A HA 愈大愈酸 PH lg Ka HA lg Ka lg pKa lg A henderson hassalbach方程式 动脉血PH pKa lg HCO3 H2CO3 PaCO2 henry定律 6 1 lg 24 7 4 7 35 7 45 H 45 35mmol L A HA A HA H2CO 3 0 03 40 意义 1 PH 7 45 碱血症 PH 7 35 酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2 HCO3 H2CO3 20 1 PH保持正常 但不排除 无酸碱失衡 n动脉血CO2分压 PaCO2 定义 血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力

4、 参考值 35 45mmHg 意义 1 测定PaCO2可直接了解肺泡通气量 二者成反比 因为CO2通过呼吸膜弥散快 PaCO2 相当于PACO2 2 反映呼吸性酸碱失调的重要指标 3 45mmHg 呼酸或代偿后代碱 35mmHg 呼碱 或代偿后代酸 n动脉血氧分压 PaO2 参考值 80 100mmHg 意义 1 PaO2 越高 HbO2 越高 体内氧需主要来源 2 反映肺通气或 和 换气功能 a 通气功能障碍 低PaO2并二氧化碳潴留 单纯异常 PaO2和PaCO2等值变化 和为140mmHg b 换气功能障碍 弥散功能障碍 V Q失调 静 动脉分流 如急性肺损伤 肺水肿 肺淤血 肺间质纤维

5、化等 仅低PaO2 当残存有效肺泡极少而不能代偿时 才PaCO2增高 低张性缺氧 n肺泡动脉氧分压差 A aDO2 参考值 吸入空气时 FiO 21 20mmHg 随年龄增长而上升 一般 30mmHg 年龄参考公式 A aDO2 2 5 0 21 年龄 mmHg 意义 1 判断肺换气功能 静动脉分流 V Q 呼吸膜弥散 2 判断低氧血症的原因 a 显著增大 且PaO2 明显降低 60mmHg 吸纯氧时 不能纠正 考虑肺内短路 如肺不张 和 ARDS b 轻中度增大 吸纯氧可纠正 如慢阻肺 c 正常 但PaCO2增高 考虑CNS或N M病变所致通气不足 d 正常 且PaCO2正常 考虑吸入氧浓度

6、低 如高原性低氧 3 心肺复苏时 反映预后的重要指标 显著增大 反 映肺淤血 肺水肿 肺功能严重减退 n血氧饱和度 SO2 定义 血液在一定PO2下 HbO2占全部Hb的百分比 公式表示 SO2 HbO2 HbO2 Hb 100 参考值 91 9 99 意义 SaO2与PaO2直接相关 氧饱和 当PaO2为150mmHg时 SaO2为100 氧解离曲线 S 形 分为 上段平坦部 60 100mmHg SaO2随 PO2的变化小 PO260 100 150mmHg SaO2 90 97 100 肺泡气的PO2处于此段 PO2下降时 SaO2可无明显变化 中下段陡直部 代偿变化 l推论3 原发失衡

7、的变化决定PH偏向 例1 血气 pH 7 32 PaCO2 30mmHg HCO3 15 mMol L 判断原发失衡因素 例2 血气 pH 7 42 PaCO2 29mmHg HCO3 19mMol L 判断原发失衡因素 n 三个概念 l阴离子间隙 AG 定义 AG 血浆中未测定阴离子 UA 未测定阳离子 UC 根据体液电中性原理 体内阳离子数 阴离子数 Na 为主要阳离子 HCO3 CL 为主要阴离子 Na UC HCO3 CL UA AG UA UC Na HCO3 CL 参考值 8 16mmol 意义 1 16mmol 反映HCO3 CL 以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积 即高AG酸中

8、毒 2 AG增高还见于与代酸无关 脱水 使用大量含钠盐药 物 骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3 AG降低 仅见于UA减少或UC增多 如低蛋白血症 例 PH 7 4 PaCO2 40 mmHg HCO3 24 mmol L CL 90 mmol L Na 140 mmol L 分析 单从血气看 是 完全正常 但结合电 解质水平 AG 26mmol 16mmol 提示伴高 AG代谢性酸中毒 l潜在HCO3 定义 高AG代酸 继发性HCO3 降低 掩盖HCO3 升高 潜在HCO3 实测HCO3 AG 即无高AG代酸时 体内 应有的HCO3 值 意义 1 排除并存高AG代酸对HCO3 掩盖作用 正确反

9、映高 AG代酸时等量的HCO3 下降 2 揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例 pH 7 4 PaCO2 40 mmHg HCO3 24mmol L CL 90mmol L Na 140mmol L 分析 实测HCO3 24mmol L似乎完全正常 但因AG 26mmol 16mmol 提示存在高AG代酸 掩盖了真实的HCO3 值 需计算潜在HCO3 实测HCO3 AG 24 AG 34 mmol L 高于正常高限27mmol L 故存在高AG代酸并代碱 l代偿公式 1 代谢 HCO3 改变为原发时 代酸时 代偿后PaCO2 1 5 HCO3 8 2 代碱时 代偿后的PaC

10、O2升高水平 PaCO2 0 9 HCO3 5 2 呼吸 PaCO2 改变为原发时 所继发HCO3 变化分急 性和 慢性 3 5天 其代偿程度不同 急性呼吸 PaCO2 改变时 所继发HCO3 变化为3 4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时 代偿后的HCO3 升高水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58 慢性呼吸性碱中毒时 代偿后的HCO3 降低水平 HCO3 0 49 PaCO2 1 72 n 酸碱平衡判断的四步骤 l据pH PaCO2 HCO3 变化判断原发因素 l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 l据实测HCO3 PaCO2与相关公式所计算出的代偿区 间相比 确定是单纯或混合酸碱失

11、衡 l高度怀疑三重酸碱失衡 TABD 的 同时测电解质 计算AG和潜在HCO3 判断TABD 例 PH 7 33 PaCO2 70 mmHg HCO3 36mmol L Na 140 mmol L CL 80 mmol L l判断原发因素 分析 PaCO2 40 mmHg 70mmHg 提示可能为呼酸 HCO3 24 mmol L 36mmol L 提示可能为代碱 据原发失衡 的变化 代偿变化规律 原发失衡的变化决定pH偏向 pH 7 4 7 33偏酸 故呼酸是原发失衡 而HCO3 的升高为继发性代偿 l选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3 变化水平 HCO3 0 35 PaCO2 5 58

12、0 35 70 40 5 58 4 92 16 08 HCO3 24 HCO3 28 92 40 08 l结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG Na HCO3 CL 8 16mmol 140 116 24 mmol 潜在HCO3 实测HCO3 AG 36 8 44mmol l酸碱失衡判断 比较代偿公式所得的HCO3 与实测HCO3 判断酸碱失衡 实测HCO3 为36 在代偿区间28 92 40 08内 但潜在HCO3 为44 超出代偿区间的上限 存在代谢性碱中毒 AG 16mmol 存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版

13、副标题样式 35 p 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性 混合性代谢性酸中毒 三重性 n 单纯性酸碱失衡 l代谢性酸中毒 原因 1 HCO3 直接丢失过多 经肠液 血浆渗出 2 缓冲丢失 固定酸产生过多 乳酸 羟 丁酸 外源性固定酸摄入过多 水杨酸类药 含氯盐类药 固定酸排泄障碍 肾衰 3 血液稀释 HCO3 降低 快速输GS或NS 4 高血钾 细胞内外H K 交换 反常性碱性尿 二类 AG增高型 血氯正常 AG正常型 血氯升高 对机体的影响 心血管系统 心律失常 心肌收缩力减弱 血管系统对 儿茶酚胺的反应性降低 CNS 抑制 呼吸代偿性增强 深大 防治原则 去除病因 补碱 HCO3 15

14、mmol L 分次 小量 首选NaHCO3 也可乳酸钠 肝功不良或乳酸中毒禁用 补钾补钙 l代谢性碱中毒 原因 1 H 丢失 经胃 剧烈呕吐 胃液抽吸 经肾 利尿剂 盐皮质激素过多 2 HCO3 过量负荷 摄过多NaHCO3 大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血 脱水浓缩性 失H2O NaCL 3 低血钾 胞内外K H 交换 反常性酸性尿 防治原则 1 盐水反应性 由于细胞外液减少 有效血容量不足 低 钾低氯 予等张或半张的盐水可纠正 2 盐水抵抗性 由于盐皮质激素直接作用和低钾 予盐水无效 予抗醛固酮药物 3 补KCl 其他阴离子均能促H 排出 使碱中毒难以 纠正 Cl 可促排HCO3 4 严重代

15、碱 直接予HCl 盐酸精氨酸 盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因 1 吸入CO2过多 2 排出CO2受阻 通气障碍 如 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 呼吸机使用不当 分类 急性 主要靠细胞内缓冲 代偿作用有限 常表现为失代偿 慢性 24h以上 肾代偿 可代偿 对机体的影响 直接舒张脑血管 夜间晨起持续性头痛 神经精神障碍 烦躁 昏迷 肺性脑病 防治原则 1 病因学治疗 2 发病学治疗 原则 改善通气功能 使PaCO2逐步下降 对有肾代偿后HCO3 升高的 切忌过急使PaCO2迅速降至正 常 易致代碱 避免过度人工通气 导致呼碱 3 慎

16、用碱性药 尤通气未改善前 HCO3 H H2CO3 n呼吸性碱中毒 原因 过度通气 低氧血症 精神神经性 机体代谢过高 人工通气不当等 对机体的影响 眩晕 感觉意识障碍 脑血管收缩脑血流量减少 低钾 细胞内外离子交换 肾排钾增多 乳酸增高 氧离曲线左移 HbO2释O2少 组织缺氧 防治原则 去除病因 如镇静剂 加面罩呼吸 双重性酸碱失衡 混合性代谢性酸中毒 高AG代酸 高氯性代酸 动脉血气特点 1 同单纯性代酸 且符合PaCO2代偿公式 HCO3 CL AG HCO3 故 HCO3 CL AG 2 AG升高 伴 HCO3 AG 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡 TABD 定义 一种呼吸性失衡 同时有高AG代酸和代碱 分类 呼酸型TABD 见于严重肺心病 呼衰伴肾衰 呼碱型TABD AG及潜在的HCO3 是揭示TABD存在的指标 血气分析指导呼吸参数的调节 n为达到理想PaCO2所需的每分钟通气量 VE n1 新的VE 现在的VE x 现在的PaCO2 理想的PaCO2 例如 现在的VE 8L min 现在的 PaCO2 50mmHg 要达到理想的P