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1、洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、本身钠泵的作用是就是要排出 3 个 Na，摄进 2 个 K。我们知道心肌动作电位 0、1、2、3 期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位 4 期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。2、从根本上来说，洋地黄的作用机制是选择性地抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP 酶，也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的 K 减少，
2、导致细胞内都不够 K，就只能通过减少外流来代偿。本身静息电位的是靠 K 的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时 K 外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你的自己算算正负就知道了） ；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！） 。如果在 4 期自动除极化时 K 外流减少，这是有利于除极加快的（
3、因为 4 期自动除极主要就是有赖于 K 外流的减少） ，所以自律性是增高的。3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP 酶以后，导致细胞内的 Na排不出去，胞内 Na 增多，Na 的增多就会激活 Na-Ca 交换体，Na 出去，Ca 进来，最后引起细胞内 Ca 的增多，所以心肌的收缩力增强 ，搏出量就会增加，搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平） 。4、注意一下心脏的神经分布特点：迷走神经主要分布在室上，交感神经全心都有很好的分布（7 版生理
4、学 P113 提到，其实这样的分布是很有意义的，咱想一下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学 P257 中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制 Na-K-ATP 酶，出
5、现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照贺银成西医综合）1、适应症：慢性充血性心力衰竭，尤其版窦性心动过速、室上速、房颤者（快速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。2、禁忌症：预激伴房颤 预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处） ，就无异于堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤，会死人的！高度房室传导阻滞 洋地黄可以减慢传导速度（尤其是
6、房室交界处） ，本来有高度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞病窦 病窦本身窦房结这个首领*了，出现一系列缓慢性心律失常，若再用洋地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至停止发出冲动！肥厚型心肌病 为什么不能服用洋地黄？一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道的梗阻心包缩窄所致的心衰 服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是剧烈的，对于心包有缩窄的患者容易导致心包的爆裂急性心梗 24 小时之内 急性心梗 24h 之内服用洋地黄增强非梗
7、死心肌收缩，这样用力一扯，梗死区就容易发生破裂肺心病心衰 肺心病患者本身是由于肺动脉狭窄肺动脉高压引起右室泵血受限，尽管用洋地黄增强了心肌收缩力也是无济于事的3、容易中毒的因素心肌缺血缺氧急性期 急性缺血缺氧时候若用洋地黄容易导致心肌的坏死（这就好比一头牛饿得已经不行了，还要它加强劳动继续干活，那还不得累死）低血钾 心肌细胞膜上有一个内向整流钾通道，这个通道的特点是当胞外低钾时通透性减低，高钾时通透性增高。当低血钾时，由于通道的通透性降低，细胞外流减少，与洋地黄抑制 Na-K-ATP 的作用效应是相同方向的，也就是会进一步加重 K 外流的减少肾功能不全 洋地黄是经肾排泄的 ，肾功能不全时排泄减
8、少，容易蓄积中毒药物：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮 这几个药要记住，会阻止洋地黄的排泄4、中毒的表现：胃肠道症状 中毒剂量的洋地黄不仅使心脏的迷走兴奋，胃肠的迷走也兴奋，我们说吃阿托品可以抑制迷走神经从而抑制胃肠蠕动，那么反过来迷走兴奋以后就表现为胃肠蠕动的亢进，表现为厌食、恶心、呕吐心律失常：室早二联律、房早、房颤、房室传导阻滞 室早二联律、房早、房颤这些都是洋地黄使心脏自律性增高的表现；房室传导阻滞是洋地黄使心电传导性减慢的表现心电图改变：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现 洋地黄使心脏自律性增高，故而“快速” ；使心电传导性减慢，故而“阻滞”中枢神经系统的症状：视力模糊、黄视
9、、倦怠 少见5、中毒的处理：停用洋地黄快速性心律失常，血钾不低可以用利多卡因或者苯妥英钠，血钾低的先补钾 因为低钾时心脏自律性是增高的（上面基础中提到） ，所以对于快速性心律失常有低钾者需要先纠正低钾；利多卡因和苯妥英钠的作用机制是抑制心电 4 期自动除极中的 Na 内流，也就是 If 电流，减慢自律性，故可以对抗洋地黄中毒所致的快速性心律失常严禁电复律，否则容易导致室颤 洋地黄对于室上的因兴奋迷走作用使得窦房结自律性降低，窦性心率减慢，房室交界区的传导减慢；与此同时对于心室的自律性、兴奋性是增高的，故此时予电复律会诱发室颤。有房室传导阻滞、缓慢心律失常的可以用阿托品，一般不需要安装心脏起搏器 为什么洋地黄中毒会出现缓慢心律失常？吃得剂量不是很大（这个剂量尚未引起兴奋性增高、自律性增高，详细见上述基础） ，迷走兴奋使得自律性降低这一作用大于洋地黄本身可以使自律性增高的作用，所以服用可以对抗迷走神经的阿托品是最好不过的选择！
