《病理生理学学时休克》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学学时休克（47页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1 病生病生 2 休克综合征 临床表现 1895年 n 面色苍白或发绀 四肢湿冷 脉搏 细速 低血压 脉压缩小 尿量减少 神志淡漠 SHOCK 3 休克的研究史 阶段进展治疗患者死因 1895年 描述临床表现 世界大战 认识急性循环紊乱 血管运动中枢麻痹和小 动脉舒张引起血压下降 去甲肾上腺素类 药缩血管升压 肾脏缺血导致 休克肾 20世纪60年代 创立微循环障碍学说 有效循环血量减少 交 感肾上腺髓质系统兴奋 微循环灌流不足 结合补液用舒血 管药改善微循环 扩容不当导致 休克肺 20世纪80年代 细胞分子水平的研究 感染性休克 全身炎症反应综合症 不理想多器官功能障 碍综合症 MODS 4
2、休克的概念 n休克是多病因 多发病环节 有 多种体液因子参与 以机体循环 系统 尤其是微循环功能紊乱 组织细胞灌注不足为主要特征 并可能导致多器官功能障碍甚至 衰竭等严重后果的复杂的全身调 节紊乱性病理过程 5 休克 概述 和 概念 一 病因与分类 二 发展过程 三 休克和MODS防治的病理生理基础 6 休克的病因与分类 n一 休克的病因 n失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 n二 休克的分类 n按病因分类 n按休克的始动发病学环节分类 n按血流动力学特点分类 7 一 一 休克休克的病因的病因 一 失血性休克与失液性休克 1 失血 见于外伤 胃溃疡 食管静脉曲张 产
3、后大出血等 休克发生与否取决于失血量和失血速度 15 20min内失血25 30 失代偿 休克 失血超过总血量45 50 迅速导致死亡 2 失液 见于剧烈呕吐 腹泻 肠梗阻 大汗淋漓 糖尿病多尿等 引起血容量和有效循环血量的锐减 8 一 一 休克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 早期疼痛 低血容量 烧伤性休克 晚期继发感染 感染性休克 9 一 一 休克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 三 创伤性休克 失血和强烈的疼痛刺激 创伤性休克 10 一 一 休克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 三 创伤性休克 四 感染性
4、休克 严重的感染 感染性休克伴有内毒素休克 败血症休克 11 一 一 休克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 三 创伤性休克 四 感染性休克 五 过敏性休克 注射某些药物 血清制剂或疫苗 进食某些食物 接触某些物品 肥大细胞释放组胺和缓激肽入血 血管平滑肌舒张 血管床容积 增大 毛细血管通透性增加 12 一 一 休克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 三 创伤性休克 四 感染性休克 五 过敏性休克 六 神经源性休克 强烈的神经刺激如剧烈疼痛 高位脊髓麻醉或损伤 中枢镇静药过量 血管运动中枢抑制 血管平滑肌舒张 血管床容积增大 13 一 一 休
5、克的休克的病因病因 一 失血性休克与失液性休克 二 烧伤性休克 三 创伤性休克 四 感染性休克 五 过敏性休克 六 神经源性休克 七 心源性休克和心外阻塞性休克 心脏和大血管病变如大面积急性心肌梗死 急性心肌炎 室壁动脉瘤 破裂 严重的心律失常 心输出量急剧减少 有效循环血量和灌流量 显著下降 心源性休克 心脏压塞 肺栓塞 张力性气胸等 妨碍血液回流和心脏射血 心输 出量急剧减少 有效循环血量和灌流量显著下降 心外阻塞性休克 14 二 二 休克的休克的分类分类 一 按病因分类 1 失血 失液性休克 2 创伤性休克 3 烧伤性休克 4 感染性休克 5 过敏性休克 6 神经源性休克 都和血容量降低
6、有关低血容量性休克 都和血管床容积增大有关 分布异常性休克 心源性休克 7 心源性休克和心外阻塞性休克 15 血容量充足 心输出量正常 血管床容积正常 正常微循环有效灌流量正常微循环有效灌流量 休克发生的始动环节 16 血容量 心输出量 血管床容积 休 克 休克发生的始动环节 有效灌流量的减少是休克发生的共同基础 17 二 按休克的始动发病学 环节分类 n低血容量性休克 n心源性休克 n分布异常性休克 18 低血容量性休克 n定义 指由于血容量减少引起的休克 n见于 失血 失液 创伤 烧伤等 n机制 大量体液丧失使血容量急剧减少 静脉回流不足 心排出量减少和血压下降 压力感受器的负反馈调节 冲
7、动减弱 引起交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌 流量减少 n临床典型表现 出现 三低一高 即中心静脉压 心排 出量 动脉血压降低 而总外周阻力增高 19 心源性休克 n概念 心脏泵血功能衰竭 心输出量急剧减少 有效循环血量下降 不能维持正常的组织灌流所 引起的休克 称为心源性休克 n原因 可因心脏内部 即心肌源性的原因所致 也可因非心肌源性即外部的原因引起 20 分布异常性休克概念 n 不同病因通过内源性或外源性血管活性物 质的作用 使小血管特别是腹腔内脏的小血管 舒张 血管床容积扩大导致血液分布异常 大 量血液淤滞在舒张的小血管内 使有效循环血 量减少 因此而引起的休克称为分布异常性休 克
8、也称为血管源性休克 21 三 按血流动力学特点分类 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心排出量 外周阻力 皮肤 血流增多温暖 血流减少冷湿 临床 感染性休克早期 低血容量性休克 失代偿 心源性休克 血压 稍降低 无明显降低 明显降低 脉压 增大 明显缩小 22 休克 概述 和 概念 一 病因与分类 二 发展过程 三 休克和MODS防治的病理生理基础 23 微循环障碍学说 n认为休克是以急性微循环障碍为主的综 合征 以失血性休克的微循环变化最为 典型 分为三个阶段 微循环 微循环 是指微动脉和微静脉之间微血管的 血液循环 结构包括 微动脉 后微动脉 毛细血管 前括约肌 真毛细血管 迂回通路 通
9、血毛细血管 直捷通路 动 静脉短路和微静脉 25 少灌少流 灌少于流 缺血性缺氧少灌少流 灌少于流 缺血性缺氧 休克休克代偿期代偿期 缺血性缺氧期缺血性缺氧期 26 休克代偿期微循环改变的机制 作用于 受体 皮肤 腹腔内脏 肾 小血管收缩 前阻力增加 真毛细血 管关闭 作用于 受体 动 静脉吻合支开放灌少于流灌少于流 1 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺增加 2 血管紧张素 血管加压素 内皮素 心肌抑制 因子等增加 少灌少流少灌少流 缺血性缺氧缺血性缺氧营养性血流减少 非营养性血流增加 27 休克代偿期微循环改变的代偿意义 2 自身输血 增加回心血量 3 自身输液 增加回心血量 1 血液
10、重新分布 保证心 脑血供 4 交感 肾上腺髓质系统兴奋 心肌收 缩力增强 心率加快 增加心排出量 28 1 血液重新分布 休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩 但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一 皮肤 腹 腔内脏 肾脏的血管 受体密度高 对儿茶酚 胺比较敏感 收缩明显 而脑动脉和冠状动脉 受体密度低 所以无明显变化 微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性 使 减少了的血液总量重新分布 起到 移缓救急 的 作用 保证了心 脑血供 29 休克早期 肌性微静脉和小静脉收缩 肝脾储血库紧缩 迅速而短暂地减少血管床容量 增加回心血量 有利于维 持动脉血压 休克早期 毛细血管前阻力大于后阻力 使得毛细血管内 流
11、体静压降低 组织间液回流进入血管 增加回心血量 有利于维持动脉血压 2 自身输血 静脉回流量增加 3 自身输液 组织间液向血管内回流增加 30 休克代偿期临床表现 脑 神志清楚 精神紧张 烦躁不安 心 脉搏细速 脉压差减少 血压不一定降低 皮肤 脸色苍白 四肢湿冷 内脏 少尿 肾血流减少 脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义 31 一 休克代偿期 1 微循环的变化特点 少灌少流 灌少于流 缺血性缺氧 3 代偿意义 通过血液重新分布 自身输液 自身输血等 维持动脉血压保证心 脑血供 2 微循环变化的机制 交感肾上腺髓质系统兴奋 其他体液因子 4 临床表现 神清 脉细 脸白 肢冷 少尿 休克早期
12、 微循环痉挛期 缺血性缺氧期 32 灌多流少 淤血性缺氧 休克休克进展期进展期 微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期 33 休克进展期微循环改变的特点 微循环扩张 灌多流少 导致淤血性缺氧 毛细血管前阻力减小 内脏皮肤的微血管舒张 血液大量进入真毛细血管网 毛细血管后阻力增大 血浆外渗血液浓缩使血黏度增高 微静脉血流缓慢淤滞 34 缺氧引起 酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 组胺 腺苷 激肽 K 等 肠源性内毒素激活巨噬 细胞 生成NO增多等 微血管平滑肌微血管平滑肌 舒张舒张 休克进展期毛细血管前阻力减小的机制 微血管平滑肌对儿 茶酚胺反应性降低 35 休克进展期毛细血管后阻力增大的机制 组胺
13、 激肽 前列腺素 白细胞滚动 白细胞滚动 贴壁 黏附于贴壁 黏附于 内皮细胞 嵌内皮细胞 嵌 顿毛细血管顿毛细血管 血流缓慢 甚至淤滞 酸性代谢产物 溶酶体酶水解 产物 毛细血 管通透 性增加 血浆外渗 血液浓缩 血黏度增高 血流受阻 细胞受损 红细胞血小板红细胞血小板 易黏附聚集易黏附聚集 淤血性缺氧 血液流变学的改变 毛细血管后 阻力增大 36 n失代偿 n毛细血管通透性增高 血浆外渗 自身输 液 停止 n静脉系统容量血管扩张 血管床容积增大 自身输血 停止 n皮肤内脏血管反应性低下 丧失 移缓救急 调节重要生命器官血流的能力 休克进展期微循环改变的后果 37 休克进展期临床表现 脑 神志
14、淡漠 昏迷 心 心博无力 心音低钝 皮肤 发凉加重 发绀 花斑 内脏 肾血流进一步减少 少尿 无尿 血压进行性下降 心 脑功能障碍 38 二 小结休克进展期 n微循环的改变特点 灌多流少 淤血性缺氧 n微循环改变的机制 酸中毒 局部舒血管物质增多 内毒素 血液流变学变化 n微循环改变的后果 自身输液 自身输血 移缓救急 均停止 n临床表现 血压进行性下降 心 脑功能障碍 皮肤发绀 花斑 少尿甚至无尿 微循环扩张期 微循环淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 39 血流停止 不灌不流 DIC 三 休克难治期 40 休克难治期微循环改变的特点 微循环衰竭 n微血管反应性显著下降 n微血管舒张 微循环血流停
15、止 不灌不流 n微血管平滑肌麻痹 对血管活性药物失去反应 n发生弥散性血管内凝血 DIC 41 休克时诱发DIC的因素 1 血液浓缩 血流缓慢 酸中毒 血液处于高凝状态 2 感染性休克 细菌毒素损伤血管内皮细胞 凝血 抗凝调控失调 3 创伤性休克 组织因子释放启动外源性凝血途径 4 异型输血引起溶血 红细胞破坏释放ADP 激活血小板 42 休克难治期临床表现 n循环衰竭 血压进行性下降 静脉塌陷 n毛细血管无复流现象 休克晚期即使大量输血 补液 血压回升 有时仍不能恢复毛细血管血 流 n重要器官功能障碍或衰竭 43 休克难治期的后果 难治 n并发DIC 使病情恶化 n微血栓阻塞循环通道 使回心
16、血量锐减 n凝血与纤溶过程中的产物FDP 补体等增加血管 通透性 加重微血管舒缩功能紊乱 nDIC时出血 导致循环血量进一步减少 加重循 环障碍 n器官栓塞梗死 器官功能障碍 n多器官功能障碍 n促炎介质与抗炎介质失衡及氧自由基和溶酶体酶 的损伤作用 44 三 小结休克难治期 微循环衰竭期 休克晚期 DIC期 n微循环的改变 n微血管反应性显著下降 血流停止 不灌不流 nDIC 休克时诱发DIC的因素 n临床表现 n循环衰竭 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍或衰竭 n休克难治的机制 nDIC 多器官功能障碍 MODS 45 休克的休克的发展过程发展过程 n失血性休克为例 代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期 进展期 微循环扩张期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 难治期 微循环衰竭期 DIC期 难治期 n微循环的改变 机制 意义或后果 临床表现 46 休克 概述 和 概念 一 病因与分类 二 发展过程 三 休克和MODS防治的病理生理基础 47 名词解释 n休克 心源性休克 分布异常性休克 自身输血 自身输液 问答题 n休克各期微循环变化的特点 n休克代偿期和休克进展期微循环变化
