《睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征学时》由会员分享，可在线阅读，更多相关《睡眠呼吸暂停综合症急性呼吸窘迫综合征学时（60页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、睡眠呼吸暂停综合症 急性呼吸窘迫综合征 2学时 睡眠呼吸暂停综合症 1学时 教学要求 v 1 熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念 v 2 掌握睡眠呼吸暂停 低通气定义和分型 v 3 了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制 v 1 中枢型 v 2 阻塞型 v 4 熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现 v 5 熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征实验室和其他检查 v 6 熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断 重点 多导睡眠图 PSG v 7 了解睡眠呼吸暂停低通气综合征鉴别诊断 v 8 熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 v 重点 1 睡眠呼吸暂停 低通气定义和分型 v 2 多导睡眠图 PSG v 难点
2、 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制 睡眠呼吸暂停综合症 睡眠呼吸暂停综合症 v睡眠呼吸暂停低通气综合征 sleep apnea hypopnea syndrome SAHS 是多种原因导致睡 眠状态下反复出现低通气和 或 呼吸中断 引起 间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱 进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综 合征 v主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡 疲乏等 随病情发展可导致高血压 冠心病 心律失常 脑血管意外 糖与脂类代谢紊乱及肺 动脉高压等一系列并发症 定义和分型 v 睡眠呼吸暂停 sleep apnea 是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒 或以上 v 其类
3、型可分为 v 中枢型睡眠呼吸暂停 CSA v 无上气道阻塞 呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失 v 阻塞型睡眠呼吸暂停 OSA v 上气道完全阻塞 呼吸气流消失但胸腹部的呼吸运动仍存在 常呈现 矛盾运动 v 混合型睡眠呼吸暂停 MSA v 兼有两者的特点 两种呼吸暂停发生在同一患者 v 相应的称为 v 中枢型睡眠呼吸暂停综合征 central sleep apnea hypopnea syndrome CSAS v 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 obstructive sleep apnea hypopnea syndrome OSAS v 混合型睡眠呼吸暂停综合征 MSAS 临床以OSAS最为常见
4、 定义和分型 v 低通气 hypopnea 是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平 降低 30 伴动脉血氧饱和度 SaO2 减低 4 v 或口鼻气流较基础水平降低 50 伴SaO2减低 3 或微觉 醒 v 由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同 常常 合称SAHS v SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和 或 低通气反 复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气 5次 小时并伴有 白天嗜睡等临床症状 v 每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指 数 apnea hypopnea index AHI 结合临床症状和并 发症的发生情况 可用于评估病情的严重程度 图2 13 1睡眠呼吸暂停
5、和低通气的分型 流行病学 v在欧美等发达国家 SAHS的成人患病率约2 4 国内多家医院的流行病学调查显示有症状的 SAHS的患病率约3 5 4 8 v男女患者的比率大约为2 4 1 进入更年期后女性 的患病率明显升高 v老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加 但65岁以 上的重症患者减少 病因和发病机制 v 一 中枢型睡眠呼吸暂停综合征 CSAS vCSAS一般不超过呼吸暂停患者的10 原发性 更为少见 继发性CSAHS 的常见病因包括各种 中枢神经系统疾病 脑外伤 充血性心力衰竭 麻醉和药物中毒等 v神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的 脑干 脊髓病变 脊髓灰白质炎 脑炎 枕骨大 孔发育畸
6、形和家族性自主神经异常等 v一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为 Cheyne Stokes模式的中枢性睡眠呼吸暂停 v中枢性睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸 调控功能的不稳定性增强有关 OSAHS病因 发病机制 v 二 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS vOSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病 其发病有家庭 聚集性和遗传倾向 多数患者肥胖或超重 存在 上呼吸道包括鼻 咽部位的解剖狭窄 如变应性 鼻炎 鼻息肉 扁桃体肥大 软腭下垂松弛 悬 雍垂过长过粗 舌体肥大 舌根后坠 下颌后缩 颞颌关节功能障碍和小颌畸形等 v部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症 肢端肥大 症等常合并OSAHS v
7、OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关 呼 吸中枢反应性降低及与神经 体液 内分泌等因 素亦与发病有关 临床表现 v临床上最常见的SAHS是OSAHS 其临床 特点主要包括睡眠时打鼾 他人目击的呼 吸暂停和日间嗜睡 患者多伴发不同器官 的损害 生活质量受到严重影响 夜间临床表现 v 1 打鼾 v 几乎所有的OSAHS患者均有打鼾 典型者表现为鼾声响亮且不规律 伴间歇性呼吸停 顿 往往是鼾声 气流停止 喘气 鼾声交替出现 夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾 的可靠征象 v 2 呼吸暂停 v 是主要症状 多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象 一般气流中断的 时间为数十秒 个别长达2分钟
8、以上 多半随大喘气 呼吸暂停多随着喘气 憋醒或响 亮的鼾声而终止 患者多有胸腹呼吸的矛盾运动 严重者出现发绀 昏迷 v 3 憋醒 v 多数患者只出现脑电图觉醒波 少数会突然憋醒 感觉心慌 胸闷或心前区不适 深 快呼吸后胸闷可迅速缓解 有时伴胸痛 症状与不稳定型心绞痛极其相似 有食管返 流者可伴剧烈咳嗽 v 4 多动不安 v 患者夜间睡眠多动与不宁 频繁翻身 肢体舞动甚至因窒息而挣扎 v 5 夜尿增多 v 部分患者诉夜间小便次数增多 少数患者出现遗尿 以老年人和重症者表现最为突出 v 6 睡眠行为异常 v 表现为磨牙 惊恐 呓语 幻听和做噩梦等 白天临床表现 v 1 嗜睡 v 是主要症状 也是患
9、者就诊最常见的主诉 轻者表现为开会时或看电 视 报纸时困倦 瞌睡 重者在吃饭 与人谈话时即可入睡 入睡快 是较敏感的征象 v 2 疲倦乏力 v 患者常感睡觉不解乏 醒后没有清醒感 白天疲倦乏力 工作效率下 降 v 3 认知行为功能障碍 v 注意力不集中 精细操作能力下降 记忆力和判断力和反应能力下降 症状严重时不能胜任工作 可加重老年痴呆症状 v 4 头痛头晕 v 常在清晨或夜间出现 隐痛多见 不剧烈 可持续1 2小时 与血压 升高 高CO2致脑血管扩张有关 v 5 个性变化 v 烦躁 易激动 焦虑和多疑等 家庭和社会生活均受一定影响 可表 现抑郁症状 v 6 性功能减退 v 约有10 的患者
10、可出现性欲减退甚至阳痿 并发症及全身靶器官损害的表现 vOSAHS患者由于反复发作的夜间间歇性缺 氧和睡眠结构破坏 可引起一系列靶器官 功能受损 包括高血压 冠心病 心律失 常 肺动脉高压和肺源性心脏病 缺血性 或出血性脑卒中 代谢综合征 心理异常 和情绪障碍等症状和体征 v此外 OSAHS也可引起左心衰竭 哮喘夜 间反复发作 儿童患有OSAHS可导致发育 迟缓 智力降低 体征 v多数患者肥胖或超重 可见颈粗短 下颌 短小 下颌后缩 鼻甲肥大和鼻息肉 鼻 中隔偏曲 口咽部阻塞 软腭垂肥大下垂 扁桃体和腺样体肥大 舌体肥大等 实验室和其他检查 v 一 血常规及动脉血气分析 v病程长 低氧血症严重
11、者 血红细胞计数 和血红蛋白可有不同程度的增加 v当病情严重或已并发肺心病 呼吸衰竭者 可有低氧血症 高碳酸血症和呼吸系性 酸中毒 实验室和其他检查 v 二 多导睡眠图 polysomnography PSG v通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是是确诊 SAHS的主要手段 通过监测可确定病情严重程 度并分型 及与其他睡眠疾病相鉴别 评价各种 治疗手段对OSAHS的疗效 v可参照AHI及夜间最低SaO2对SAHS病情严重程 度进行分级 分级标准见表2 13 1 实践中多需 要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估 v家庭或床边应用的便携式初筛仪也可以作为 OSAHS的初步筛查 表2 13 1
12、SAHS的病情程度分级 病情分级AHI 次 小时 夜间最低SaO2 轻度5 1485 89 中度15 3080 84 重度3080 实验室和其他检查 v 三 胸部X线检查 v 并发肺动脉高压 高血压 冠心病时 可有心影增大 肺 动脉段突出等相应表现 v 四 肺功能检查 v 患者可表现为限制性肺通气功能障碍 流速容量曲线的吸 气部分平坦或出现凹陷 肺功能受损程度与血气改变不匹 配提示有OSAHS的可能 v 五 心电图 v 有高血压 冠心病时 出现心室肥厚 心肌缺血或心律失 常等变化 动态心电图检查发现夜间心律失常提示 OSAHS的可能 v 六 其他 v 头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度
13、 鼻咽镜 检查有助于评价上气道解剖异常的程度 对判断阻塞层面 和程度及是否考虑手术治疗有帮助 诊断 v根据典型临床症状和体征 诊断SAHS并不 困难 确诊并了解病情的严重程度和类型 则需进行相应的检查 v根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停 白天嗜 睡 肥胖 颈围粗 上气道狭窄及其他临 床症状可作出OSAHS临床初步诊断 vPSG监测AHI 5次 小时 伴有日间嗜睡者 等症状者可确定诊断 鉴别诊断 v 一 单纯性鼾症 v 睡眠时有明显的鼾声 规律而均匀 可有日间嗜睡 疲劳 PSG检查 AHI小于5 睡眠低氧血症不明显 v 二 上气道阻力综合征 v 上气道阻力增加 PSG检查反复出现 醒觉波 夜间微醒觉
14、 10次 小时 睡眠连续性中断 有疲倦及白天嗜睡 可有或无明显鼾声 无呼吸暂停 和低氧血症 v 食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒 试验 性无创通气治疗常可缓解症状 v 三 发作性睡病 v 是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因 主要表现为白天过度嗜睡 发 作性猝倒 睡眠瘫痪和睡眠幻觉 多发生在青少年 v 除典型的猝倒症状外 主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平 均睡眠潜伏期 8分钟 2次的异常快速眼动睡眠 鉴别时应注意询问家族 史 发病年龄 主要症状及PSG监测的结果 同时应注意该病与OSAHS 合并发生的机会也很多 临床上不可漏诊 少数有家族史 治疗 v睡眠呼吸
15、暂停低通气综合征的治疗目的是 消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱 改善临床 症状 防止并发症的发生 提高患者的生 活质量 改善预后 治疗 v 一般治疗 v1 减肥 v包括饮食控制 药物或手术 v2 睡眠体位改变 v侧位睡眠 抬高床头 v3 戒烟酒 慎用镇静促眠药物 v 病因治疗 v纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病 如应用 甲状腺素治疗甲状腺功能减低等 v 药物治疗 v 因疗效不肯定 目前尚无有效的药物治疗 无创气道正压通气治疗 v包括持续气道内正压通气 continuous positive airway pressure CPAP 双水平气道内正压 bi level positive airw
16、ay pressure BiPAP 和 智能型CPAP Auto CPAP v受睡眠体位 睡眠阶段 体重和上气道结构等因 素的影响 不同患者维持上气道开放所需的最低 有效治疗压力不同 同一患者在一夜睡眠中的不 同阶段所需压力也不断变化 v因此在进行无创通气治疗前 应先行压力滴定 pressure titration 设定个体所需最合适治疗 压力后在家中长期治疗 并定期复诊 根据病情 变化调整治疗压力 1 经鼻持续气道内正压通气 v 经鼻持续气道内正压通气 nasal CPAP v 是治疗中重度OSAHS患者的首选方法 采用气道内持续正 压送气 可减低上气道阻力 使患者的功能残气量增加 特别是通过机械压力使上气道畅通 同时通过刺激气道感 受器增加上呼吸道肌张力 从而防止睡眠时上气道塌陷 可以有效地消除夜间打鼾 改善睡眠结构 改善夜间呼吸 暂停和低通气 纠正夜间低氧血症 也显著改善白天嗜睡 头痛及记忆力减退等症状 v 适应证 v AHI 5次 小时的患者 v AHI 15次 小时 但白天嗜睡等症状明显或合并心脑血 管病疾病和糖尿病的患者 v 手术治疗失败或复发者 v 不能耐受其他治疗方法治
