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1、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 1 浏览缺血性脑血管病 杨保忠2010 2009邯郸 2010南宫冀南长城医院 急性脑梗死 解剖 影像 诊断 鉴别 临床分型 分期治疗 个 体化治疗 前景 脑梗塞的相关基础复习 第一部分 本文所有参考文献没有列出敬请谅解 如有错误也请各位斧正 需要熟悉几个概念 缺血时间窗 缺血的血流量阈值 半暗 带 电衰竭 膜衰竭 再灌注损伤 脑梗塞损伤的机理 兴奋性氨基酸学说 氧自由基学说 钙超载学说 酸中毒 学说 NO学说 内皮素学说 基因学说 等 图片1 Horizontal M1 segment gives rise to the lateral
2、lenticulostriate arteries which supply part of head and body of caudate globus pallidus putamen 豆 苍白球 壳 and the posterior limb of the internal capsule Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1 segment of the anterior cerebral artery Sylvian M2 segment Branches supply the tem
3、poral lobe and insular cortex sensory language area of Wernicke parietal lobe sensory cortical areas and inferolateral frontal lobe Cortical M3 segment Branches supply the lateral cerebral cortex On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery 图片2 图片6 图片5 图片4 CT CTA MR MRA 近
4、年来 由于CT MRI DSA SPECT TCD等技术的发明和临床应 用 急性脑梗死的诊断已经取得了 革命性的进展 虽然新疗法不断问 世 新药物不断涌现 但治疗方面 还没有重大突破 尤其重症脑梗死 经过多年的探索还未能证明那种 治疗方法有显著 确切 的疗效 1 CT CT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病 灶不易显示 1cm以下的病灶常有遗漏 2 CTA CTA可三维重建颅内动脉 对血管病变 的诊断有意义 3 头颅MRI 对脑梗塞的检出率达95 优于CT 扫描 常规MRI包括T1加权成像 T2 加权成像 质子加权成像 对于急性脑梗塞 其优势在于T2加权成 像最早在缺血5 6小时可发现异常表现
5、T1低信号 T2高信号 但通常在18 24小时显示较好 对在时间窗内的诊 疗意义不大 4 MRA MRA可以显示颅内 外血管病变 如狭 窄 血栓等 优点 分辨率高 可以发现小于1cm的 病灶 对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更 敏感可靠 缺点 成像时间长 患者体内不能有铁 性置入体 心脏起搏器等 MRI对超早 期的脑出血和脑梗塞不易鉴别 价格相 对较贵 弥散加权成像 DWI 弥散张量成像 DTI 及磁共振波谱 MRS 液体衰减反转恢复 FLAIR 序列 磁共振弥散加权成像 DW MRI 及表观弥散系数图 ADC mapping 平均表观弥散系数 ADC 值 相对表观弥散系数 rADC 5 正点子发
6、射断层扫描 PET 由于技术复杂 设备昂贵 需要放射性 同位素 检查费用贵 主要用于脑血管 病的临床与基础研究 PET是目前唯一能直接提供有关脑血流 和脑代谢的主要生理参数的定量技术 PET不仅能测定脑血流量 还能测定脑 局部葡萄糖代谢及氧代谢 若减低或停 止 提示存在梗塞 目前用于预测脑梗 塞的发生与大小 再灌注损伤与半暗带 的研究 探讨脑梗塞的分子机制 6 脑血管造影 DSA 脑血管造影 DSA 为侵入性血管造 影 是诊断脑血管病变的金标准 通过 造影可以发现血管病变的部位 性质 侧枝循环情况 随着介入诊疗技术的普 及 该方法已广泛的用于脑血管病的诊 疗 7 血管超声检查 血管超声检查 颅
7、外血管可用双功超声或彩色超声成像 系统检查 可以发现血管病变如狭窄 闭塞等 并确定程度及部位 颅内血管可用经颅超声多普勒 通过对 血流速度 频谱 阻抗等的检查 判断 颅内血管病变的部位及性质 8 ECT EEG ECT EEG 对部分脑梗塞有一定的意义 ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围 EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常 低 波幅 慢节律 无特异性 多用于鉴别诊 断 现已不常用 相关概念 脑细胞是人体最娇嫩的细胞 血流一旦完全阻断 持续8 l0 分钟神经元就发生不可逆损害 大量研究证明 要挽救脑组织 就必须在不可逆损害发生前的 短短时间内恢复血流供应 A 缺血阈 缺血阈与半暗带 正常脑血流
8、量50ml l00g M 下降至30ml l00g M以下 病人出现症状 下降至20ml l00g M以下 神经元电活动衰竭 电衰竭 传导功能丧失 当下降至l5ml 100g M以下时 神经细胞膜离子 泵衰竭 膜衰竭 细胞进入不可逆损害 当 下降至l0ml l00g 分以下时 细胞膜去极化 钙离子内流 细胞最终进入死亡 20ml 100g min 缺氧 糖元无氧分解 19ml 100g min EEG活动受抑制 15ml 100g min 皮层诱发电位消失 8ml 100g min 脑细胞内钾离子大量 释放 此时及时恢复灌流 尚能挽救濒临死亡 的脑细胞 若不迅速恢复脑血流 则导致脑组 织的不可
9、逆损伤 正常人动脉压降低1 3Kpa 10mmHg 则 CBF减少2 7 局部脑缺血后 缺血中心区 的脑细胞在5 8分钟内发生不可逆性坏死 此 时周边半暗带区尚有大量休眠神经元 这些神 经细胞虽然丧失了功能 但他们的损伤是可逆 性的 倘若能在3 6小时内获得再灌流 大部 分神经元可获修复 B Penumbra 急性脑梗死的早期血流并未完全中断 梗 死灶中心区周围存在一个缺血边缘区 这 一区域内神经元处于电衰竭状态 称为半 暗带 Penumbra 如血流马上恢复 功能可恢复正常 若缺 血加重细胞进入膜衰竭 成为梗死扩大部 分 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流 治疗急性脑梗死带来希望 临床治疗的目
10、 的就是抢救半暗带 Penumbra Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or penumbra in red 图片3 C The goal The goal of imaging in a patient with acute stroke is Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired ti
11、ssue dead tissue versus tissue at risk Identify stenosis or occlusion of major extra and intracranial arteries In this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy DD 动脉粥样硬化的发病机理动脉粥样硬化的发病机理 在易损部位内膜血浆脂蛋白的内流和聚集 在易损部位内膜血浆脂蛋白的内流和聚集 局部内膜单核细胞局部内膜单核细胞 巨噬细胞修复 巨噬细胞修复 在内膜通过平滑肌细胞 巨噬细胞
12、和内皮细胞而形成一系列的活在内膜通过平滑肌细胞 巨噬细胞和内皮细胞而形成一系列的活 性氧或自由基团 性氧或自由基团 内膜脂蛋白通过活性氧形成氧化修饰 产生一系列氧化修饰脂蛋内膜脂蛋白通过活性氧形成氧化修饰 产生一系列氧化修饰脂蛋 白 例如白 例如Ox LDLOx LDL Ox LpOx Lp a a 通过非下调巨噬细胞清道夫受体或多种受体摄取氧化修饰的脂蛋通过非下调巨噬细胞清道夫受体或多种受体摄取氧化修饰的脂蛋 白而形成泡沫细胞 白而形成泡沫细胞 泡沫细胞坏死最可能是由于氧化修饰的泡沫细胞坏死最可能是由于氧化修饰的LDLLDL的细胞毒作用 的细胞毒作用 平滑肌细胞移至动脉内膜并增殖 平滑肌细胞
13、移至动脉内膜并增殖 PDGFPDGF被认为起着化学吸引的作被认为起着化学吸引的作 用 纤维母细胞生长因子可能调节平滑肌细胞增殖 用 纤维母细胞生长因子可能调节平滑肌细胞增殖 斑块破裂主要在巨噬细胞最密集部位 通过巨噬细胞释放的蛋白斑块破裂主要在巨噬细胞最密集部位 通过巨噬细胞释放的蛋白 水解酶可激发斑块破裂 最终导致附壁的阻塞性血栓形成 水解酶可激发斑块破裂 最终导致附壁的阻塞性血栓形成 自身免疫炎症可能是由于自身免疫炎症可能是由于Ox LDLOx LDL顶端表皮的抗原性所致 顶端表皮的抗原性所致 E E 动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化的形成 图片7a Diseased artery with
14、 a plaque forming 图片7b F Time window 血管闭塞3 6个小时内恢复血流 脑梗死还 可能挽救 超过这段时间后恢复血流 不但 难于挽救脑细胞 还可能引起再灌流损伤 继发出血 脑水肿 这段时间称为复流治疗 时间窗 Time window 颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3 6 小时 基底节动脉 大脑后循环的梗死和侧枝循环 较好的前循环梗死可以适当延长时间窗 G 缺血瀑布理论 近年发现脑缺血 缺氧造成的能量代谢 障碍 兴奋性神经介质释放 钙过量内流 自由基反应 细胞死亡等一系列缺血性 连锁反应 是导致缺血性脑损害的中心 环节 称之为缺血瀑布 钙拮抗剂 自由基清除剂
15、都是合理的 迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功 的前提和基础 脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证 两个治疗环节相互相成 缺一不可 没有溶 栓复流 即使用最有效的脑保护方法和药物 最终也不能挽救持续缺血的脑组织 而单靠溶栓复流 没有针对缺血各个不同时 间 不同机制的可靠脑保护 无法扩大复流 治疗时间窗 也不可能对抗缺血造成的多种 代谢紊乱和再灌流损伤 真正挽救脑组织 H 再灌流综合征 1 再灌流损伤 超过治疗时间窗后血管再通 脑 梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁 阻塞微 循环 有的白细胞甚至游出血管外 直接损伤脑 组织 2 出血性梗死 血管再通后 梗塞血管通透性增 加甚至坏死 血液渗出
16、血管外 这种情况特别容 易发生在治疗时间窗后血管再通 鉴于再灌流 损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血 管再通 故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗 急性缺血性脑梗塞 影像学认识 第二部分 A 我们先看几张前循环梗塞片 图片8 左侧脑中动脉闭塞 图片9 MCA infarction on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage 图片10 Hypo attenuating brain tissue The reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ion pumps These fail due to an inadequate supply of ATP An increase of brain water content by 1 wi
