《病理学课件齐全共个第十五章传染病-医学资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学课件齐全共个第十五章传染病-医学资料（101页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、,第十五章 传染病 (Infectious Disease),第二节 伤寒 (typhoid fever),伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎 以回肠末端最为突出 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、WBC减少,一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)。 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素,传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒
2、介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发,二、发病机制 伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LTMC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大细菌和毒素再次入血败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成,三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团， 形成小结节,伤寒肉芽肿,伤寒肉芽肿,1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显,(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形
3、似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ： 病灶局部坏死,（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复,髓样肿胀期,坏死期,溃疡期,穿 孔,2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死,临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋 巴细胞在胆汁中大量繁殖,结局和并发症: 一般4-5周可痊愈。败
4、血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位,肉芽肿的类型： 1. 感染性：由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真 菌和寄生虫等 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等,思考题： 1. 肠出血出血性休克，肠穿孔 弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染,第三节 细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,一
5、、病因及发病机制 致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者,内毒素,传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌逃脱胃酸、SIgA抑 制在结肠内繁殖直接浸入 肠粘膜固有层内繁殖内毒 素肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症 志贺杆菌外毒素水样腹泻,二、病变及临床病理联系 部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润 假膜脱落形成“地图状”溃疡,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）,假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏
6、死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色,临床： 1. 急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性,2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反 复进行，黏膜常过度增生而形成息 肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维 组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不
7、 规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄,3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础,肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变,多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩,(滤泡性肠炎） 中毒型细菌性痢疾,第六节 性传播性疾病 （sexually transmitted disease,STD） 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等
8、。近10余年病种多达20余种,一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变 粘附和侵入2个步骤,二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD， 多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤
9、交界的部位 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周 喉,传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病 传染源：患者及无症状带菌者 潜伏期：通常为3个月 病原体：主要是HPV6型及11型,肉眼： 小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长,镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核,尖锐湿疣,结局： 多持续存
10、在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能,三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现,病原体： 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源：梅毒病人 传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性,感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或
11、治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因,隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时 局部病变消失而血清反应阳性者,基本病变: 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性M.C，L.C，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一, 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性 镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化
12、,镜下： 类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）纤维化瘢痕收缩器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸,梅毒螺旋体（镀银染色）,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,树胶样肿（梅毒瘤）,（一）后天性梅毒 可分为三期： 第一、二期：早期梅毒，传染性强 第三期：晚期梅毒，传染性小，常 累及内脏，又称内脏梅毒,第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre) 肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂 或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又 称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大 部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、
13、肛 周等,镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎 1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应 1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续 繁殖,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,2. 第二期梅毒： 7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变： 全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身 非特异性淋巴结肿大 镜下： 典型的血管周围炎改变，病灶内可 找到螺旋体。故此期传染性较大。 但梅毒疹可自行消退,梅毒疹,闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎,3. 第三期梅毒 常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85%），其次为中枢神经系统（5-10%） 病变以树胶样肿（gu
14、mma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍,病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因,神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致： 麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调,肝脏：树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状 骨梅毒骨折 鼻骨梅毒马鞍鼻,（二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒： 2岁胎儿、新生儿： 流产、死胎、早产，广泛大疱、大 片剥脱性皮炎 婴幼儿: 火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻,2. 晚发性先天性梅毒
15、： 患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻,梅毒发展过程,四、艾滋病（AIDS）P298,获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。,本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡,我国1985-1989年为传入期（从国外传入）；1989年以后为播散（感染急剧上升）；现在为流行期（在普通人群存在）。2000年HIV感染2.6万人，发病880人，死亡436人，总
