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1、第一章，绪论，外科疾病的分类：损伤、感染、肿瘤、畸形及其他性质的疾病。第二章，无菌术概念：无菌术就是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，是临床医学的一个基本操作规范灭菌与消毒：灭菌是指杀灭一切活的微生物，而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物(如芽胞等)。第二节，手术人员和病人手术区域的准备(一)手术人员的术前准备1.一般准备2.手臂消毒法3.穿无菌手术衣和戴手套的方法(二)病人手术区的准备：目的是消灭拟作切口处及其周围皮肤上的细菌。注意事项:，涂擦上述药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口，或为肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会
2、阴、肛门处。已经接触污染部位的药液纱布，不应再返擦清洁处;；，手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周围15cm的区域。如手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。手术区消毒后，铺无菌布单。其目的是除显露手术切口所必需的最小皮肤区以外，其他部位均需予以遮盖，以避免和尽量减少手术中的污染。第四节，手术室的管理手术室需要有良好的管理制度以保证手术室的洁净环境。当一个手术室需连续作数个手术时，应先作无菌手术，后作污染或感染手术。患有急性感染性疾病，尤其是上呼吸道感染者，不得进入手术室。凡进入手术室的人员，必须换上手术室的清洁鞋帽、衣裤和口罩。参观手术的人员不宜超过2人。第三章，外科病人的体液失调
3、第二节，体液代谢的失调体液平衡失调可以有三种表现:容量失调、浓度失调和成分失调。，一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。表3-1不同类型缺水的特征缺水类型，丢失成分，典型病症，临床表现，实验室检查，等渗性，等比钠,水，肠瘘，舌干，不渴，血浓缩，血钠正常，低渗性，钠大于水，慢性肠梗阻，神志差，不渴，血钠升高，高渗性，水大于钠，食管癌梗阻，有口渴，血钠降低，（一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科
4、病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。病因：，消化液的急性丧失，如肠外屡、大量呕吐等;；，体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。临床表现：病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%)，则有更严重
5、的休克表现。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。诊断：依据病史和临床表现常可得出诊断。病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。治疗：原发病的治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。对等渗性缺水的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。(二)低渗性缺水低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体调整渗透压的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小
6、管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。病因，胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出;；，大创面的慢性渗液;；，应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水;；，等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：轻度缺钠者血钠浓度在135毫摩尔每升以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中钠离子减少。中度缺钠者血钠浓度在130毫摩尔每升以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血
7、钠浓度在120毫摩尔每升以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，键反射减弱或消失;出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。诊断：如病人有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断为低渗性缺水。进一步的检查包括:，尿液检查:尿比重常在1.010以下，尿钠离子和氯离子常明显减少;；，血钠测定:血钠浓度低于135毫摩尔每升，表明有低钠血症。血钠浓度越低，病情越重;；，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。治疗：应积极处理致病原因。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。(三)高渗性缺水：又称原发性缺水。虽有水和
8、钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。病因：，摄人水分不够；，水分丧失过多。临床表现：轻度缺水，缺水量为体重的2%-4%，者除口渴外，无其他症状。中度缺水，缺水量为体重的4%-6%，有极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，常有烦躁不安。重度缺水，缺水量超过体重的6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。诊断：病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查的异常包括:，尿比重高;；，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高;；，血钠浓度升高，在150毫摩尔每升以上。治疗：解除病因，可注射低渗溶液，补充丧失的体液。(四)
9、水中毒：又称稀释性低血钠。水中毒较少发生，系指机体的摄人水总量超过了排出水量，以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。二、体内钾的异常(一)低钾血症：血钾浓度低于3.5毫摩尔每升表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:，长期进食不足;；，应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多;；，补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足;；，呕吐、持续胃肠减压、肠瘩等，钾从肾外途径丧失;；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢
10、软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腔反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。诊断：根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血钾浓度低于3.5毫摩尔每升有诊断意义。治疗：对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。临床上常用的钾制剂是10%氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其他作用。通常采用分次补钾，边治疗边观察。(二)高钾血症：血钾浓度超过5.5毫摩尔每升，即为高钾血症。常见的原因为:，进入体内(或血液内)的钾量太多;；，肾排钾功能减退;；，细胞内钾的移出。临床表现：高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、
11、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。诊断：有引起高钾血症原因的病人，当出现无法用原发病解释的临床表现时，应考虑到有高钾血症之可能。应立即作血钾浓度测定，血钾超过5.5毫摩尔每升即可确诊。心电图有辅助诊断价值。治疗：高钾血症有导致病人心搏骤停的危险，因此一经诊断，应予积极治疗。首先应立即停用一切含钾的药物或溶液，然后综合措施减低血钾浓度。补钾原则：四不宜：不宜过多（小于40-120毫摩尔/天）、不宜过快（小于10-20毫摩尔/h）、不宜过浓（小于40毫摩尔每升）、不宜过早（见尿补钾
12、）第三节，酸碱平衡的失调，一、代谢性酸中毒：临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。由于酸性物质的积聚或产生过多，或碳酸氢根离子丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或碳酸氢根离子增多可引起代谢性碱中毒。三、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的二氧化碳，以致血液动脉二氧化碳分压增高，引起高碳酸血症。四、呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的二氧化碳排出过多，以致血动脉二氧化碳分压降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。酸碱平衡失调外科补液原则1.充分掌握病史，详细检查病人体征。2.即刻的实验室检查。3.综合病史及上述实
13、验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。4.在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。第五章，外科休克，第一节，概论休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。病理生理：有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。(一)微循环的变化：可分为三期：1.微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。2.微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。3.微循环
14、衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。(二)代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒2.能量代谢障碍(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤(四)内脏器官的继发性损害临床表现：1.休克代偿期：由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感一肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2.休克抑制期：表现为:病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出
15、现疲斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。休克的监测(一)一般监测1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。2.皮肤温度色泽：是体表灌流情况的标志。3.血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。5.尿量：是反映肾血液灌注情况的有用指标。6.呼吸：快而深，是缺氧和酸中毒的表现。(二)特殊监测：包括以下多种血液动力学监测项目:1.中心静脉压。2.肺毛细血管楔压。3.心排出量和心脏指数。4.动脉血气分析：动脉血氧分压正常值为10.7-13千帕(80-100毫米汞柱);动脉血二氧化碳分压(动脉二氧化碳分压)正常值为4.8-5.8千帕(36-44毫米汞柱)。5.动脉血乳酸盐测定。6.胃肠粘膜内pH值监测。7.DIC的检测治疗：(一)一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原发伤、病，吸氧（40%-50%的氧浓度，6-8L/天）(二)补充血容量(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用(六)治疗DIC改善微循环(七)皮质类固醇和其他药物的应用：要与抗生素一起联合使用。
