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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠心病（缺血性心脏病）,概念： 冠脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导 致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。,流 行 病 学,1、年龄性别：40岁以后；男性发病年龄早 2、职业：脑力劳动者多,分型：1979WHO,1.隐匿型冠心病（无症状型冠心病） 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 (心脏扩大、心力衰竭、心律失常) 5.猝死,按发病特点与治疗原则分类,1.慢性冠脉病（CAD） （慢性心肌缺血综合征CIS） 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病,按发病特点与治疗原则分类,2.急性冠脉综合征（ACS）占冠心病30% 冠脉内粥样斑块
2、破裂、表面破损或裂纹，继而出 血和血栓形成，引起冠状动脉不全或完全性阻塞。 不稳定型心绞痛（UA） 急性心肌梗死 非ST段抬高（非Q波） ST段抬高（Q波型） 猝死,发病机制：供血与需血矛盾,心肌耗氧,氧耗心率收缩压（心肌张力、收缩力） 心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，只能依靠血流量增加,心肌供氧,冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时可增加67倍； 缺氧时也可以增加45倍。 冠脉狭窄时：冠脉扩张性血流量,心绞痛：耗氧 供血,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),需氧增加性心肌缺血 固定狭窄5
3、0%70%： 慢性稳定型心绞痛 供氧增加性心肌缺血 不稳定性斑块 血栓 痉挛,ACS,胸痛机制,缺血使心肌积聚乳酸、多肽类代谢产物 刺激心脏内植物神经，传至大脑，产生痛觉 痛觉位置与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,第三节 稳定型心绞痛 (劳力性心绞痛),概 念,冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时、可逆的缺血缺氧综合征。,发病机制,固定性狭窄、部分闭塞 心肌氧供与氧耗失衡（氧供 氧耗） 心肌血供减低到尚能应付心脏平时需要， 休息时可无症状。 心脏负荷突然增加，如劳累、激动，使心 肌氧耗增加，心肌血供不足引起心绞痛。,病理改变,冠脉狭窄70%以上：
4、1支25%； 2支25%； 3支25%。 左冠脉主干狭窄： 5%10% 无显著狭窄： 15%（痉挛、小动脉病变）,临床表现,（一）症状 发作性胸痛 1.部位 胸骨体后，波及心前区 手掌大小范围 放散至左肩、左臂 界限不清,2.性质： 四感：压迫、发闷、紧缩、烧灼感 三不：不尖锐、不像针刺、不似刀割 偶恐惧、濒死感 不自觉停止原来的活动，直至缓解,3.诱因：相似条件下重复发作 体力活动（当时） 激动（发怒、焦急、兴奋当时） 饱餐；寒冷；吸烟 夜间发作（不稳定性心绞痛） 晨间发作（交感神经兴奋性高）,分析该患者心绞痛发作的诱因有哪些？,4.持续时间 35分钟 重者15分钟 不超过30分钟 不少于1
5、分钟,5.缓解方式 休息 去除诱因 硝酸甘油后12分钟缓解,（二）体征,1、缓解期：无异常。 2、发作时： HR 、BP 焦虑、出汗 S4或S3奔马律 心尖部sm,辅助检查,（一）实验室检查 1、冠心病危险因素检查 血糖、血脂 2、心肌损伤标志物：鉴别ACS TnI、TnT，CK-MB 3、血Rt：贫血？ 4、甲亢 心绞痛：年轻人,（二）心电图检查,1.静息时心电图 相邻2个以上导联ST段压低0.1mV T波倒置 休息约50%心电图正常,稳定型心绞痛ECG改变,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段水平型下移0.1mV,2.发作时心电图 暂时性心肌缺血引起ST段下移 T波诊断可靠性较ST段改变
6、差 发作数分钟内心电图逐渐恢复 发作前后心电图对比,3.心电图负荷试验,阳性标准: 运动时或运动后ST段水平或下斜 型压低0.1mv，持续2分钟以上 次极量运动： 最大心率的85%90% 220年龄,运动前 运动中 运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,4.心电图连续动态监测 （Holter） 记录系统：导联线、记录器 回放分析系统： 计算机、心电分析软件 及时捕捉心绞痛发作时缺血性心电图改变 时间、症状、活动对照,（三）放射性核素检查,静息显象 负荷实验 主要是： 充盈缺损,1.201铊或99M锝心肌灌注显像： 坏死心肌无摄取功能，表现为放射性缺损（冷
7、区）。可明确冠心病诊断和提供急性心肌梗死部位和范围。 2.放射性核素心血管造影 ： 测定射血分数（EF），显示心壁运动障碍，用于 了解心脏功能，以及诊断室壁瘤。 3.PET心脏显像 心肌缺血显像为心肌节段性放射性稀疏或缺损； 对心肌血流进行绝对定量，用于评价心肌血流储备；根据心肌是否还存在代谢，用于评价心肌存活性。,（四）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）,判断：狭窄和管壁钙化情况 阴性预测价值：未见狭窄不做有创检查,（五）超声心动图 探测到缺血心室壁的运动异常 测定左室功能：EF 鉴别：IHSS、AS,（六）冠状动脉造影,管径减少70%75%影响血供 部分50%70% 有缺血意义 诊断金标准
8、： 狭窄75%,冠状动脉造影的方法,正常冠状动脉造影图,冠状动脉病变造影图,冠脉内超声（IVUS),诊 断,1、临床特点： 发作特点、年龄、冠心病危险因素 2、心电图 心电图负荷试验 3、CTA 4、冠造,分析：是否有心肌缺血？部位？,加拿大心血管病学会心绞痛分级,一级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、 快、长时间劳力时发生心绞痛。 二级：一般体力活动轻度受限。快速、饭后、寒冷或 刮风中，精神应激或醒后数小时内发生心绞痛； 步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山，均 引起心绞痛。 三级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区或200m 以内，登楼一层引起心绞痛。 四级：一切体力活动都
9、引起不适，静息时可发生心绞痛,鉴别诊断,1、急性冠脉综合征（UA） 2、其它疾病引起的心绞痛： AS、AI、IHSS、梅毒心、X综合征 3、肋间神经痛 4、心脏神经症 5、不典型疼痛: 反流性食管炎、膈疝、 消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病,预 后,可生存多年，有AMI或猝死危险。 1.冠脉病变部位、病变血管支数 左主干支病变，年死亡率30% 三支病变二支一支 左前降支病变其它二支 2.左室功能：EF、室壁运动 3.ECG 负荷试验：ST3mm (低运动量或HR120次/分时，或伴BP ） 提示三支或左主干病变,防 治,治疗原则: 改善冠状动脉血供 降低心肌的耗氧 治疗动脉粥样硬化 预防心肌梗死,
10、冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体 阻滞剂,硝酸酯,钙拮抗剂,介入、 手术治疗,（一）发作时的治疗,1.休息：立即停止活动。 2.药物治疗:硝酸酯制剂 扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠脉血流量。 扩张周围血管，减少静脉回流心脏血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量、血压，减轻心脏前后负荷和心肌的需氧。,（1）硝酸甘油：百年治疗史 0.5mg/次 (12min起效) 舌下含化，半小时后作用消失。 92%的病人有效，76%在3分钟内见效 延迟见效或完全无效时提示： 非冠心病； 严重冠心病（AMI）； 药物未溶解； 药物失效
11、。,硝酸甘油副作用： 头晕、头胀痛、头部跳动感、面红； 心悸，偶有血压下降。 第一次用药，宜取采用坐姿或半卧姿 硝酸甘油的耐药性：停10天以上可恢复 硝酸甘油可预防性使用,（2）硝酸异山梨酯(消心痛) 舌下含服： 510mg/次 25 min起效,维持23小时。 喷雾剂吸入： 1.25mg/次,喷入口腔 1分钟起效,（二）缓解期的治疗,1、生活方式的调整 （1）控制危险因素：四高一抽、甲亢、贫血 （2）合理饮食，控制体重 （3）运动：散步、保健操、太极拳 安全心率：男：(200-年龄)0.7 女：(190-年龄)0.7 （4）情绪、受凉,2、药物治疗,（1）改善缺血，减轻症状的药物 受体阻滞剂
12、 HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗 选择1阻滞无拟交感胺(ISA)作用药物： 美托洛尔25-100mg,Bid 比索洛尔(康可)25-10mg，qd,静息心率5560次/分，重者50次/分 开始剂量宜小，以免引起体位性低血压 支气管哮喘、严重心动过缓不宜使用 停用受体阻滞剂时应逐步减量,硝酸酯制剂 单硝酸异山梨醇 (异乐定): 2040mg，2次/日 硝酸异山梨酯(消心痛) 520mg,3次/日，半小时起作用。 硝酸甘油油膏、橡皮膏贴片,钙通道阻滞剂 抑制心肌收缩力，扩张血管，降低前后负荷心肌氧耗 扩张冠状A，解除冠脉痉挛增加心肌血供 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环,维拉帕米： 40
13、-80mg，tid；缓释片240mg，qd 硝苯地平： 缓释片10-20mgbid；控释片30-60mg qd 氨氯地平： 5-10mg，qd 地尔硫卓： 30-60mg，tid；缓释片90mg，qd,钙通道阻滞剂副作用 水肿、便秘、面红、头痛 低血压 维拉帕米、地尔硫卓可减慢心脏传导 停用CCB应缓慢, 以免发生冠脉痉挛。,曲美他嗪： 20-60mg，tid，饭后服。 起效比硝酸甘油慢，作用持时间长。 增加心肌葡萄糖代谢产生能量，提高氧利用度 欧洲药品管理局于2012年要求限制使用曲美他嗪（可能导致运动障碍，如帕金森症）： 仅限用于对其它药物不耐受，或其它方法未能控制的心绞痛患者。,2、预防
14、心肌梗死、改善预后的药物,阿斯匹林： 75mg-150mg，qd 抑制环氧化酶和TXA2的合成，抗血小板聚集 降低死亡和心肌梗死50-72% 副作用：胃肠出血、过敏 均需服用，不能耐受换氯吡格雷替代,氯吡格雷： 250mg，qd；维持量75mg，qd ADP受体阻滞剂，抑制血小板聚集。 用于支架植入、阿斯匹林替代治疗 出血总发生率为9.3%。严重出血1.4%。, 受体阻滞剂 降低心肌氧耗量 改善心肌缺血 减少恶性心律失常,心绞痛发作,心血管事件,他汀类药物 调整血脂 延缓斑块进展 稳定斑块 抗炎,所有冠心病无论血脂 均需使用他汀类,血 脂 检 测 项目,洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、 氟伐他汀
15、、阿伐他汀、西伐他汀 血脂康：以洛伐他汀为主要成分。 常用剂量可使： LDL-C降低10%60% TG降低10%50% HDL-C升高510%。,阿伐他汀：1080mg qd 辛伐他丁：2040mg qd 普伐他丁：2040mg qd 氟伐他丁：4080mg qd,他汀类治疗的益处和安全性,挽救生命： 5060/1000例/年,肌病：1/1000例 横纹肌溶解症：12/100000例,副作用及应用注意 1、肌病 肌肉疼痛无力，CK活力增高（高于正常上限10倍）， 罕见横纹肌溶解症，可致致急性肾衰。 血CK升高超过正常上限5倍应停药。 2、肝脏作用 转氨酶增高小于上限3倍常为暂时，不需中断治疗
16、肝功超过正常上限3倍，应暂停给药。,易致肌病的情况,高龄 ,尤其大于80岁 体型瘦小虚弱 多系统疾病如慢性肾功能不全,尤其糖尿病所致 围手术期 药物或饮食相互作用：贝特类、烟酸类、红 霉素类、维拉帕米、胺碘酮、大量西柚汁、酗酒 剂量过大, ACEI或ARB 所有冠心病患者都能从ACEI中受益 尤其是合并高血压、糖尿病、左心衰者 ACEI对冠心病患者的受益无风险阈值,只要患者可以耐受,在确诊为冠心病的患者中就应使用ACEI。,卡托普利 12.550mg tid 依那普利 510mg bid 培哚普利 48mg qd 雷米普利 510mg qd 贝那普利 1020mg qd 赖诺普利 1020mg qd,3、血管重建治疗
