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1、动脉粥样硬化和冠心病,教育不是灌输 而是点燃火焰 苏格拉底,内容,一、动脉粥样硬化及其与冠心病临床类型的关系 二、冠心病 （1）稳定型心绞痛 （2）不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 （3）急性心肌梗死（ ST段抬高型） （4）冠状动脉疾病的其他表现形式 三、冠状动脉造影及冠状动脉介入治疗,动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）,血管壁脂质沉积、炎性细胞聚积、纤维组织增生、钙化、继发改变（破裂与出血、血栓形成）,动脉粥样硬化是动脉硬化的一种常见类型,动脉硬化的改变,管壁增厚变硬、僵硬、管腔狭窄,动脉粥样硬化特点,不可控性危险因素 性别/年龄/家族史 可控性危险因素： 血脂异常
2、/高血压/糖尿病/吸烟/肥胖/不良生活习惯,危险因素,危险因素 血脂异常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) TG VLDL ApoB ApoA LP（a） ,危险因素 高血压,血压增高与冠心病、脑卒中直接相关 舒张压增高较正常者冠心病发病高6倍 收缩压增高严重性舒张压增高,危险因素- 糖尿病及糖耐量异常,糖尿病是冠心病的重要病因 糖尿病是心血管疾病 糖尿病是冠心病等危症,危险因素 吸烟,Framingham心脏研究：吸烟与冠心病密切相关： 吸烟使男性心血管死亡增加18% 吸烟使女性心血管死亡增加31%,肥胖 体力活动减少 A型性格 西方饮食方式 。,危险因素
3、其他因素,发病机制,脂肪侵润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说*,各种致病因素 血管内皮功能紊乱、结构损伤 血管局部炎症-增生性反应至少涉及 三种细胞成分的异常改变：内皮细 胞、巨噬细胞、血小板 动脉粥样硬化,内皮损伤反应学说,动脉粥样硬化示意图 A B C,动脉粥样硬化形成过程,病理学,病理学,病理分型： 型 脂质点 型 粥样斑块 型 脂质条纹（a/b）型 纤维粥样斑块（a/b/c） 型 斑块前期 型 复合病变,动脉粥样斑块的形成与发展,粥样 斑块,10岁起,30岁起,40岁起,主要由脂质聚集生长,平滑肌 & 胶原参与,血栓/出血,Adapted From Stary
4、HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374,稳定斑块(Stable plaque)： 纤维组织 脂质平滑肌细胞炎性细胞向心狭窄重 易损斑块(vulnerable plaque)： 脂质 纤维组织平滑肌细胞炎性细胞扁心狭窄轻,动脉粥样硬化斑块的稳定性,斑块的分布,动脉粥样硬化是全身性疾病,分期,无症状期 缺血期 坏死期 纤维化期,临床表现- 无症状期,有粥样硬化斑块 无明显管腔狭窄 无组织器官受累,1.冠状动脉粥样硬化 2.脑动脉粥样硬化 3.肾动脉粥样硬化 4.四肢动脉粥样硬化 5.肠系膜动脉粥样硬化,因受累的器官不同而异,心绞痛、心衰等,高血压、肾功能受
5、损,下肢疼痛、间歇性跛行,肠功能异常,临床表现- 缺血期,头晕、脑萎缩等,1.冠状动脉血管闭塞 2.脑动脉血管闭塞 3.肾动脉闭塞 4. 四肢动脉闭塞 5.肠系膜动脉闭塞,因受累的器官不同而异,急性心肌梗死,肾梗死,下肢疼痛、坏疽,肠坏死、休克,临床表现- 坏死期,脑梗死,1.脑组织纤维化 2.心脏缺血纤维化 3.肾缺血萎缩 4. 大动脉病变,因受累的器官不同而异,痴呆、精神异常,肾功能衰竭,主动脉瘤,临床表现- 纤维化期,心衰、心律失常,实验室辅助检查-,血脂 无创方法 X线、超声、心电图、 CT、MRI等 有创方法 CAG、IVUS、OCT等,诊 断,诊断：有危险因素，且有 血管狭窄的证据
6、 提倡早期诊断、但难度大,主动脉粥样硬化梅毒性主动脉炎、纵隔肿瘤 心绞痛、心肌梗死非粥样硬化冠状动脉病变 心肌纤维化扩张型心肌病 肾动脉粥样硬化所致高血压其他原因高血压,鉴别诊断,防治- 原则,积极防控多重危险因素 积极治疗AS，延缓进展 积极处理并发症、挽救生命,防治- 一般预防措施,1.一般防治措施 2.控制多重危险因素,合理膳食 有氧运动 戒烟 心态平衡,防治- 药物治疗,血管扩张药物 调脂药物：他汀类 抗血小板药物： 阿司匹林、氯吡格雷、 b/a受体拮抗剂 纤溶药与抗凝药物,防治- 外科手术治疗,旁路移植术,防治- 介入治疗, 经皮血管成形术,内容,一、动脉粥样硬化及其与冠心病临床类型
7、的关系 二、冠心病 （1）稳定型心绞痛 （2）不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 （3）急性心肌梗死（ ST段抬高型） （4）冠状动脉疾病的其他表现形式 三、冠状动脉造影及冠状动脉介入治疗,临床分型,无症状性心肌缺血型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型,稳定型心绞痛（Stable angina） 急性冠状动脉综合征 （Acute myocardial syndrome，ACS）,冠心病现代分类,急性冠脉综合征（ACS）,是一组有关急性心肌缺血的临床表现的总称，通常由冠状动脉疾病导致，增加心源性死亡的危险。 ACS由心肌的急性严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病谱组成。,ACS的现代
8、分类,ACS 无ST段抬高 ST段抬高 非ST段抬高心肌 ST段抬高心肌梗死 梗死(NSTEMI) （STEMI） 不稳定心绞痛 非Q波心肌梗死 Q波型心肌梗死 （UAP） (心内膜下/非透壁心梗) (透壁心梗),临床分型,无症状性心肌缺血型 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型,内容,一、动脉粥样硬化及其与冠心病临床类型的关系 二、冠心病 （1）稳定型心绞痛 （2）不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 （3）急性心肌梗死（ ST段抬高型） （4）冠状动脉疾病的其他表现形式 三、冠状动脉造影及冠状动脉介入治疗,因心脏负荷增加导致的心肌急剧、短暂的缺血与缺氧，引起胸部及附近部位不适症状
9、（心绞痛），伴有心肌功能障碍的临床综合征。 稳定性心绞痛指发作的频率、诱因、持续时间等特点保持稳定,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,定义,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,心绞痛,性质： 2. 部位： 3. 持续 时间 4. 缓解方式： 5. 诱发因素：,心绞痛发生的关键问题： 冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡 供氧 需氧,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足 1.冠状动脉狭窄或部分血管闭塞,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足 2.冠状动
10、脉痉挛： 吸烟 神经调节异常交感神经兴奋 体液调节异常Endothelin、TXA2 ,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足 3.冠状动脉血流量下降： 失血 休克 心动过速（舒张期缩短）,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,冠状动脉的供氧不足 4.血红蛋白携氧量下降： 严重贫血 CO中毒 等,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗特点 1.心肌氧储备量极其有限 静息状态下：心肌细胞摄取
11、氧65%-75% 氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高 2.冠脉循环储备能力很大 劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,心肌氧耗量增加 氧耗量增加的决定因素 心肌收缩力：收缩压增高 心肌张力：心脏扩大、心室 舒末压增高 心率,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,影响心肌供氧量和需氧量的各种因素,为何心肌缺血缺氧胸痛？ 心肌缺血缺氧局部代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸或多肽类物质) 心脏神经传入纤维15胸交感神经节大脑产生疼痛疼痛反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域胸骨后或其他部
12、位疼痛,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,发病机制,（一）冠状动脉病变： 1支病变 25% 2支病变 25% 3支病变 25% 左主干病变 5%-10% 无明显狭窄 15%,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（二）缺血缺氧对能量代谢的影响 有氧代谢 无氧代谢 酸性物质,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（三）缺血缺氧对心肌舒缩功能的影响 细胞钠离子内流 细胞内钙离子从肌浆网释放 结果：心肌收缩舒张功能,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（四）缺
13、血缺氧对心电生理改变的影响 缺血缺氧细胞膜静止期超极化 激动时不完全除极损伤电流心电 图ST段偏移,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（五）缺血缺氧对左室功能、血流动力学的影响 缺血缺氧节段性室壁运动异常 左室收缩舒张功能下降肺淤血 血流动力学不稳定,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,（六）心肌顿抑与心肌冬眠 心肌顿抑(Myocardial stunning): 短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏死，但出现功能异常，1-2周后可复原 心肌冬眠(Myocardial hibernation): 心肌长期慢性缺血
14、后恢复血流，心肌舒缩功能减低，需数周内逐渐恢复。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,病理与病理生理,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,症 状,部位,性质,诱因,持续时间,缓解方式,胸骨中段或上段后或心前区，手掌大小范围，放射痛,胸痛常为压迫、闷痛或紧缩感，偶伴恐惧或濒死感觉,体力劳动或情绪激动， 吸烟、寒冷等,3-5min,休息或药物,心绞痛分级(加拿大心脏协会，CCS) 级：日常体力活动不受限。通常步行或上楼梯不引 起发作，但剧烈活动可诱发。 级：日常体力活动轻度受限。 级：日常体力活动明显受限。 级：任何体力活动均可诱发，休息时
15、可发生心绞痛。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,临床表现,体 征,平时一般无特殊体征 发作时有交感神经兴奋的表现,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室 及相关检查-心电图,1静息心电图： 正常占50% 最常见的为ST-T改变 左束支传导障碍 心律失常,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查 心电图,2胸痛时心电图： 胸痛时ST段改变占95% T波的动态变化 假性正常化,静息时,发作时,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查 心电图,3负荷心电图： 目的：对疑诊CAD者检查有无潜在 心肌缺血 指征：疑诊CAD/有危险因素患者的筛 查/非梗死部位心肌缺血的监 测/血运重建术前后评价 禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等 阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,平板负荷试验,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,实验室及相关检查 心电图,4动态心电图（Holter）： 3导联
