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1、第六节 心瓣膜病 定义：心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是 指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的 器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不 全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环 障碍，是最常见的慢性心脏病之一。 心瓣膜病大多数为风湿性心内膜炎、细菌性 心内膜炎的结局。 瓣膜闭锁不全：是指心瓣膜关闭时瓣膜口不 能完全闭合，使一部分血流返流。 瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时不能完全张开， 瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。瓣膜 口狭窄或关闭不全可以单独存在，亦可合并 发生。 心瓣膜病 心瓣膜病 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉
2、瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 一、二尖瓣狭窄 大多数由风湿性心内膜炎所致，少数由细 菌性心内膜炎引起，偶为先天性。 由于瓣膜病变程度的不同，瓣膜口狭窄程 度也不相同。 正常人二尖瓣口开大时，其面积为5cm2， 可通过两个手指。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 病变特点：依据瓣膜病变的程度和特点将瓣膜 病分为两种类型： 1隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻中度增厚，以 后外侧的小瓣病变严重，但前内侧的主瓣尚可 轻度活动。此型狭窄手术效果较好。 2漏斗型：主瓣也发生严重的增厚，失去活动 性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状， 严重者仅能通过医用探针。腱索、乳头肌也明 显粘连、缩短，常合并闭锁不
3、全。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 二 尖 瓣 狭 窄 漏 斗 型 二尖瓣增厚，瓣叶间粘连，腱索增粗、短缩，肉柱增 粗。使原有的瓣膜口狭窄（呈漏斗状伴关闭不全。 血液动力学和心脏的变化： 1) 左心房代偿性肥大及扩张: 早期，由于瓣膜 口的狭窄，在左心室舒张期，左心房血液流入 左心室受阻，因此在左心室舒张末期仍有部分 血液残留在左心房内,这些残留血液加上来自肺 静脉的血量使左心房的血量较正常为多, 此时左 心房需加大收缩力,才能将血液从狭窄的瓣膜口 排入左心室, 从而导致导致左心房代偿性肥大和 扩张。 临床：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音。 心瓣膜病 二尖瓣狭窄 2) 左心房淤血，肺淤血：当左心房进入失
4、代 偿期时（左心衰），左心房的血液不能充 分排入左心室，左心房血液淤积，同时肺 静脉血液回流受阻，引起肺瘀血、肺水肿 或肺的漏出性出血。 3) 临床：出现呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳 出带血泡沫样痰（后续）。 二尖瓣狭窄 血液动力学变化 二尖瓣狭窄造成的肺充血及肺水肿：肺泡隔增宽， 毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液漏出的红 细胞及“心力衰竭细胞”。 肺 充 血 及 肺 水 肿 二尖瓣狭窄 血液动力 学变化 3) 肺动脉高压和右心肥厚扩张：由于肺淤血和 肺水肿，通过神经反射，使肺内小动脉痉挛、 收缩，肺动脉血压升高。反复发作后，肺小动 脉发生内膜的增生和中膜的肥厚，管腔狭小， 肺动脉压进一步升高
5、并持续存在。长期肺动脉 高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿， 右心室扩张，三尖瓣因而相对关闭不全。最终 导致右心房瘀血及体循环静脉瘀血。 临床：出现颈静脉努张，肝、脾瘀血肿大， 下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。 二尖瓣狭窄血液动力学变化 肝淤血 二尖瓣狭窄血液动力学变化 脾淤血 * 一般来讲，二尖瓣狭窄时，左心室内流入 血量减少，心室腔无明显变化。当狭窄非常 严重时，左心室可出现轻度缩小。 临床X线检查心脏呈梨形，称 “ 梨形心”。 二尖瓣狭窄 血液动力学变化 二尖瓣狭窄时左心房代偿性肥厚和扩张， 左心室变化不明显，心脏呈梨形。 二尖瓣狭窄血液动力学变化 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭
6、窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 心瓣膜病 二、二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全也常是风湿性心内膜炎的 后果。其次是急性和亚急性细菌性心内膜炎 引起。 病变特点：二尖瓣呈不同程度的增厚、变硬 、弹性减弱或消失。瓣膜卷曲、缩短，腱索 增粗短缩。 心瓣膜病 二尖瓣关闭不全 血液动力学和心脏的变化： 1) 左心房代偿性肥大、扩张：二尖瓣关闭不全时 ，在心室的收缩期，左心室部分血液通过未关闭 全的瓣膜口返流入左心房。此时左 心房既接收肺 静脉的血液又要接收左心室返流的血液，容量大 增，压力升高，左心房因而代偿性扩张肥大。临 床：出现心尖区收缩期吹风样杂音。
7、 2) 左心室代偿性肥大：在左心室舒张期，大量的 血液涌入左心室，左心室容积性（后）负荷增加 ，引起左心室代偿性肥大。(后续) 心瓣膜病 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭 不全时因左 心房和左心 室均代偿性 扩张肥厚, 临 床X线检查呈 “球形心”。 二尖瓣关闭不全 3) 左心房、室失代偿：久之，左心房、室均 可发生失代偿（左心衰竭），从而依次出现 肺瘀血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大进 而失代偿，最终出现右心衰竭和全身静脉瘀 血。 二尖瓣瓣膜病的后期，瓣膜口狭窄和关闭不 全常合并发生。 二尖瓣关闭不全血液动力学和心脏变化 心瓣膜病 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭
8、 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 三、主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄多由风湿性心瓣膜炎引起，常 伴有二尖瓣的变形。单独的主动脉瓣狭窄多为 主动脉粥样硬化的结果。 血液动力学和心脏的变化： 1主动脉瓣口轻度狭窄时，左心室稍加强收缩 ，即能克服阻力，保持正常的搏出量；若显著 狭窄时，左心室须加大收缩力，方能维持血液 循环。 2长此以往，可导致左心室明显肥厚。在其代 偿期间，左心室呈向心性肥厚，心室不扩张。 一旦进入失代偿期，左心室乃逐渐扩张。 心瓣膜病主动脉瓣狭窄 临床：因主动脉瓣的狭窄，在主动脉区可听 见收缩期杂音，同时心搏出量减少，收缩压 减低，脉压差变小。可有冠状动脉供血不足 的症状，
9、如心肌缺血或心绞痛等。 心瓣膜病主动脉瓣狭窄 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 心瓣膜病 四、主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全多伴有狭窄，并常合并 二尖瓣的病变。 多是风湿病或亚急性细菌性心内膜炎的后 果。 此外，单纯性主动脉关闭不全多是梅毒性 主动脉炎累及主 动脉瓣所致。随着性病特别是 梅毒发病率的升高，单纯性主动脉瓣关闭不全 在临床上也可见到。 心瓣膜病主动脉瓣关闭不全 血液动力学和心脏的变化： 1 主动脉瓣关闭不全时，在心脏的舒张期， 左心室同时要接受来自左心房和主动脉返流的 血液，因此，在收缩期左心室需要搏出
10、较正常 为多的血量，久之左心室扩张、肥厚。 X线上 可呈“ 靴形心”。 心瓣膜病主动脉瓣关闭不全 2当左心室 代偿失调后，就会发生左心衰 竭，最终亦可致右心衰竭。如主动脉返流量 较大，舒张压明显下降，可致冠 状动脉供 血不足，发生心绞痛等。 3因收缩压升高，舒张压降低，脉压差增 大，出现所谓的水冲脉、股动脉枪击音、毛 细血管搏动等症状。 心瓣膜病主动脉瓣关闭不全 注： 1) 水冲脉：脉搏跳动似水的冲浪，迅速上升又 突然下降，洪大而有力。这是由于心收缩时， 周围动脉急速充盈，但舒张时，部分血流从主 动脉返流入左室，使血管内的血压又急剧下降 造成。 2) 主动脉枪击音: 在主动部位可闻及较响亮的
11、血流冲击声。 心瓣膜病主动脉瓣关闭不全 3）毛细血管搏动：为指压甲床或唇粘膜时， 出现红白交替的微血管搏动现象。见于严重 的主动脉关闭不全时。这是由于在收缩早期 ，动脉压急剧上升，脉搏波可以传到微血管 ，使毛细血管的血流增加引起组织充血，故 呈红色。但在收缩晚期与舒张期时，动脉压 迅速下降，使毛细血管血流明显减少，引起 组织缺血而呈苍白。 心瓣膜病主动脉瓣关闭不全 心瓣膜病 瓣 膜 病 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全 联 合 瓣 膜 病 五、联合瓣膜病： 联合瓣膜病是指两处瓣膜同时受病变累及 心瓣膜病联合瓣膜病 三尖瓣(S)和 肺动脉瓣(F) 正常。 二尖瓣(E)瓣 膜粘连、瓣 膜口狭窄似 鱼口状；心 房扩张。主 动脉瓣(Z)瓣 膜增厚、卷 曲致关闭不 全。 二尖瓣狭窄伴主动脉关闭不全 心瓣膜病联合瓣膜病
