椎间盘突出症的发病机制及注射治疗

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1、<p> 椎 间 盘 突 出 症 的发病机制及治疗 神经生化和免疫学研究提示: 椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关 ? 炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础 ? 清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标 ? 仅少数有压迫的患者（35）需要手术 传统的观点 ? 机械性压迫是神经根性疼痛的主要原因。 ? 1、有的患者的椎间盘突出程度很轻微， 临床症状和体征却很严重。 ? 2、另有患者的腰椎间盘突出很严重，他们 的临床症状却很轻。 ? 3、交通事故死亡尸检发现有些人椎间盘突 出很严重，从无腰下肢不适。 目前的观点发病机制 ? 多数情况： 首选非手术治疗 ? 1、椎间盘退行性变引起椎间盘突

2、出 ? 2、椎间盘突出继发非菌性和免疫性神 经根炎 ? 3、继发椎管内水肿并压迫神经根 ? 少数情况： 首选手术治疗 ? 椎间盘突出压迫神经根引起神经根损伤 一、椎间盘退行性变基本的 发病机制 ? 腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症 的重要原因 ? 腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学 负荷引起 ? 部分人腰椎间盘退行性变从青年开始， 他们腰椎间盘突出症的发生率很高。 髓核含水量是维持功能的基础 ? 出生时： 髓核88% ? 18岁时： 髓核含水80% ? 77岁时： 髓核含水69% ? 髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力 ? 髓核内糖蛋白的电荷密度可调节渗透压和 与椎体之间的水交换。 椎间盘的营

3、养供应 ? 椎间盘是体内最大的无血管组织。 ? 椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘 外血管进行。 ? 纤维环：脊椎动脉的小血管供应。 ? 软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。 ? 髓核：通过软骨终板渗透获取营养。 ? 椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。 疼痛症状的组织学基础 ? 椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞 在局部聚集，而血管壁密布的神经纤维受 炎症物质刺激可产生并传导疼痛。 ? 腰椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应 是最重要的发生机制，炎性介质对神经组 织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要 机理之一。 髓核组织的致炎症作用 ? 将犬自体髓核组织匀浆注入硬膜外腔，引 起邻近组织明显的炎症

4、反应： 1、硬膜及硬膜外腔脂肪水肿 2、纤维蛋白沉积 3、多核细胞、组织细胞、淋巴细胞及浆细胞 浸润 ? 表明自体髓核组织可引起硬膜及神经根化 学性非菌性炎症。 椎间盘内造影 ? 无造影剂漏出：多无放射性疼痛。 ? 造影剂漏出但结构正常者：多疼痛剧烈 ? 此时，影像学检查或手术探查可阴性。 ? “椎间盘源性神经根炎”比“椎间盘突出症”更 准确。 非菌性炎症引发根性疼痛 ? 退变组织释放： ? 磷脂酶A 2、 NO、基 质金属蛋白酶、白介 素、乳酸、氢离 子、前列腺素、糖 蛋白等 ? 神经根充血、水肿 ? 强烈刺激、致痛 ? 神经根受压和刺激释放 ： ? 组织胺、缓激肽、白介 素、白三稀等 ?

5、神经根充血、水肿 ? 对刺激异常敏感 ? 疼痛、功能减退 神经源性炎性介质神经肽 ? 背根神经节是下腰痛的调节器，合 成及释放神经源性多肽。 ? P物质参与介导炎症反应，扩张血管 、血浆渗出、诱导释放组织胺。 ? 降钙素基因相关肽在背根神经节中 含量最多，扩张血管比P物质更强烈。 ? 血管活性肠肽亦参与炎症反应。 神经肽与炎症反应 ? 突出的椎间盘细胞释放的炎症介质 ? 纤维环外层伤害感受器致敏或激活 ? 进一步促进神经肽释放 ? 在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路 ? 反复加重炎症 细胞因子与炎症的关系 ? 退化椎间盘的生化改变产生细胞因子 ? MMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出 ?

6、椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生 ? 椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子 ? 加重炎症反应形成恶性循环 国际腰椎研究会（ISSLS） 分 型 ? 退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见 盘内含水量减少，CT可见变型或钙 化 ? 膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤 性常为双侧症状、体征。 ? 突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出， 后纵韧带未破裂。 ? 脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。 ? 游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内, 不与后纵韧带或纤维环相连。 分型与炎症的关系 ? 退变型和膨出型： ? 病理性或外伤性常为双侧症状、体征 ? 常为慢性炎症，可无临床症状和体征或

7、很 轻微， ? 易被忽视冶疗 ? 迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥 厚钙化、甚至椎管狭窄。 分型与炎症的关系 突出型： 后纵韧带未破裂 炎症部分受阻 症状体征可较轻 及时的抗炎治疗效果好 分型与炎症的关系 脱出型和游离型： ? 后纵韧带破裂 ? 髓核进入椎管内 ? 炎性物质直接作用于神经根 ? 炎症反应强烈 ? 甚至形成卡压。 免 疫 性 炎 症 ? 神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应 性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏， 神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋 白可渗入脑脊液； ? 神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间 盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系 统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。

8、 周围神经系统损伤后不再是 免疫豁免区 ? 血神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞 接触，形成“免疫豁免区” ? 血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗 体，影响神经损伤后的再生过程及神经力 能的恢复。 三、腰椎间盘突出形成的机械性 压迫 ? 1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入 椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概 念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖 学基础。 ? 当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压 。 ? 后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。 ? 椎间孔先天畸形易发生神经根受压。 ? 机械性压迫是手术治疗的理论基础。 机 械 性 压 迫 ? Smith：直

9、腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动 25mm。 ? 限制或牵涉神经，这种正常运动受限。 ? 试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。 ? 随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是 毛细血管，最后是动脉损伤。 ? 压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化 ? 压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关 腰突症是慢性神经卡压损伤 ? 发病初期： 血神经屏障紊乱 神经内压升高 神经内膜和束膜下水肿 ? 发病晚期： 慢性缺血 神经外膜和束膜进行性增厚 局部神经纤维阶段性脱髓鞘 轴索变性神经 对神经根的压迫不 直接产生疼痛 ? 0.6-1.3 kPa 静脉淤血 ? 6.7-9.6 kPa 动脉缺血 ? 导致毛

10、细血管通透性增加 ? 血浆外渗 ? 神经根内纤维组织增生 ? 神经根内压升高 ? 神经根慢性损伤 神经受压时静脉损伤 更明显水肿、渗出 ? 神经根静脉不伴随动脉，量少数，管壁薄。当静 脉受压时，静脉可完全断流。 ? 给神经根0.65-1.3 kPa压力,神经根内静脉充血， 1.3 kPa时白蛋白外渗。 ? 6.6 kPa仅2分钟即有渗出， 6.6 kPa持续2小时， 不影响运动及感觉传导。 ? 13.6 kPa持续2小时，感觉神经根电位降低75%, 运动神经根电位降低45%。 ? 神经组织内代谢物积聚引发疼痛。 神经卡压损伤的病理变化 ? 神经内膜间隙内毛细血管灌注压为7kPa ? 神经受压大

11、于12 kPa: 动脉灌流阻断，局部缺血 ，髓鞘代谢抑制，电镜可见雪旺氏细胞水肿、变 性坏死、线粒体空化、坏死和崩解。 ? 27kPa持续6小时: 蛋白质经神经内膜间隙漏出， 神经束间压力增加，神经内电解质浓度改变，内 环境紊乱。 ? 53kPa压迫2小时: 发生不可逆损伤。 发病机制小结 1、椎间盘退行性变 2、椎间盘退行性及突出引发 无菌性和免疫性炎症 3、机械性压迫 椎间盘或骨畸型压迫 腰椎间盘突出症的治疗 ? 1、保守治疗 卧床、牵引、推拿、针灸、服药 ? 2、微创治疗 ? 注射治疗（消炎镇痛和介入溶解） 经皮椎间盘切除 ? 3、手术治疗 传统手术、电视监视下窥镜手术 首选非手术治疗

12、? 腰椎间盘突出症是一种部分自限性疾病 ? Wiesel ：正常人突出可达30%(CT)，但无 任何临床症状。 ? Saal: 大部分病人可非手术治愈。 ? Thelanler: 突出物的大小与神经根损害不 完全相关。 注 射 治 疗 ?1、硬膜外腔注射（包括骶管） ?2、腰椎旁注射（包括椎间孔） ?3、硬膜外腔侧隐窝注射 注射治疗的特点 ? 有独特要求-不是哪痛就注射哪里 ? 在正确诊断的前提下 ? 配制有效的药液 ? 通过组合方案及熟练的注射技巧 ? 进行病灶注射。 ? 体现了集中优势药力 ? 使临床治疗发挥应有的最佳效应。 注射治疗就是： ?在最短的时间内 ?用最快的速度 ?将最合理的药

13、物 ?准确地送到最需要的病变部位 ?达到最满意的治疗效果 一、硬膜外腔注药治疗 ? 1925年Viner将20ml普鲁卡因加入50- 100ml林格氏液经骶管注入硬膜外腔治疗坐 骨神经痛。 ? 1953年Lievre将氢化考的松注入硬膜外腔治 疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素 的治疗。 硬膜外腔注药治疗 ? 研究表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药 效果更好。 ? 硬膜外注射糖皮质激素96患者6天内临床症状得 到改善，硬膜外腔注射局麻药在第11天显效，而 卧床则需要14周才能减轻症状。 ? 硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数 报道有60以上的患者疗效良好。 糖皮质激素在治疗中的作

14、用 膜磷脂 磷脂酶A2 缓激肽 肾上腺素 凝血酶 花生四烯酸 白三烯4 增加血管道透性 激活白细胞 平滑肌痉挛 （为PG和组胺100倍） 脂加氧酶 前列腺素2 （PG2 ） 、凝血恶烷2（TX2） 促进凝血 形成皿栓 收缩血管 环加氧酶非甾体抗炎药 糖皮质激素前列腺素I2 舒张血管 抗血小板凝集 控制炎症 （-） (-) (+) (+) 髓核释放炎症介质 纤维环外层窦椎神经 末梢伤害感受器 神经元本身合成 并释放神经肽 局部免疫炎 性反应 糖皮质激素 疼痛 疼痛正反馈回路 硬膜外腔注药方法 ?硬膜外腔单次给药 ?硬膜外腔置管连续给药 ?硬膜外腔（PECA) 一、后正中穿刺硬膜外腔注药 ? 经后

15、正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮质激 素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，甚至 引起永久性的麻痹。 ? 穿破硬脊膜的发生率为0.270.6% ? 全脊麻发生率为0.2%。 ? 并发症限制了这种穿刺方法的广泛使用。 二、腰椎旁注射治疗 ? 在光引导下腰椎旁垂直穿刺将造影 剂注射到椎间孔附近，造影剂可在硬膜外 腔扩散并显影。 ? 药液作用于神经根，还可经椎间孔直 接进入硬膜外腔，到达突出椎间盘引起的 炎性病灶周围，更集中有效地消除炎症， 同时避免经后正中硬膜外腔穿刺引起的并 发症。 三、硬膜外腔侧隐窝注射 ? 侧隐窝注射使消炎镇痛液更直接到达炎 症病灶区，集中地作用于病变神经根 ? 或将胶原酶直接注射到突出的椎间盘外 侧隐窝注射的缺点 ? 穿刺时体表标志不明确 ? 初学者不易掌握 ? 操作不慎药液易误注入蛛网膜下腔或刺中 神经根。 正常侧隐窝 侧隐窝 ? 是椎间孔内口至硬膜囊侧壁的腔隙， ? 是神经根管的起始段， ? 是硬膜外腔向</p>