内科-慢性肺源性心脏病1详解

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1、慢性肺源性心脏病 概述 n概念：慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺 血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动 脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的 一类心脏病(简称肺心病)。 n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主 要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循 环衰竭，并伴有多种并发症。 n流行病学：我国患病率约4，15岁以上约7。 90%以上的患者年龄在40岁以上。北方高于南方； 农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院 心脏病的4成。病死率约10%15%。 西医病因（1） n支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性 肺气肿最常见，约占80一90，其次为支气 管哮喘

2、、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先 天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等。 n胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸， 脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或 胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起 肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维 化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 西医病因（2） n肺血管疾病 少见。累及肺动脉的过敏性肉芽 肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞 及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉 高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺 动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心 病。 n神经肌肉疾病 罕见 脊髓灰质炎、肌营养不 良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合

3、 征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收 缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展 成肺心病。 发病机制 肺动脉高压 n(1) 肺血管器质性改变：反复发作的慢支炎累及 肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力 增大，促使肺动脉高压发生。 n(2) 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 n(3) 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出 现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管 变硬，阻力增加。 n(4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红 细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力 增大。 发病机制（2） n右心室肥大和右心衰竭 n左心受累 n其

4、他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血 症除对心脏影响外，尚可使其他重要器 官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液 系统等发生病理改变，引起多器官的功 能损伤。 病理变化 n肺部主要原发性病变（COPD） n肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形 n心脏病变 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆 临床表现 n分代偿期和失代偿期 n原有的肺、胸疾病表现 n肺、心功能不全以及其他器官受损征像 肺、心功能代偿期(包括缓解期)的症状及体征 n肺部原发疾病表现：COPD表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难； 肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。 n肺动

5、脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压) 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏 收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 肺、心功能失代偿期(急性加重期)的症状及体征 n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 n呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因 。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状 。 （1）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外 ，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽 搐和昏迷等症状。 （2）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠 ，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、 神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神 经症状，以致死亡。 肺、心功

6、能失代偿期(急性加重期)的症状及体征 n心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难 及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少 尿。 n体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大 伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明 显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣 相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可 听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律 。、各种心律失常，特别是房性心律失常。病 情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰竭 。 并发症 n酸碱平衡失调及电解质紊乱 n肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统 症状综合征。 n休克 ：感染性？心源性？失血性？ n消化道出血 n弥散性血管内凝血 n自发

7、性气胸 n肝、肾功能损害 实验室及特殊检查: n血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高； n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时 间常延长； 并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加 。 部分患者可有肝、肾功能异常，如GPT增高和 尿素氮、肌酐增高等。 电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情 况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁 等变化。 n血气分析 晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症，对 诊断治疗极为重要。 临床上PaO28kPa（60mmHg） ,PaCO26.7kPa（50mmHg），称为I型呼吸衰竭 （单纯低氧血症）； n PaO26.7kPa（ 50mmHg）,称型呼吸衰竭（低

8、氧血症伴高碳酸 血症）。呼吸 衰竭代偿期pH值在7.357.45之间，当pH值7.35 时，称之为呼吸衰竭失代偿期。 nX线检查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征 外，尚有肺动脉高压征。 n右下肺动脉干扩张，横经15mm，其横径与气管横 径比值1.07； n肺动脉段明显突出或其高度3mm； n斜位见肺动脉圆锥显著突出或其高度7mm 心电图检查 右心室肥大的改变（电轴右偏，额面平均电轴+90 ，重度顺钟向转位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性P波 肺功能检查 COPD严重程度分级 分级特征 0：危险期 正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰 I：轻度COPD FEV1/FVC70 FEV180%预计值 有

9、或无慢性咳嗽、咳痰 II：中度COPD FEV1/FVC70%预计值 30% FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 III：重度COPD FEV1/FVC70%预计值 FEV130%预计值或50%预计 值加上 呼吸衰竭的临床征象 n超声心动图检查 可显示右室内径增大(20mm)，右室流出道 增宽(30mm)及右肺动脉内径增大、右室 前壁厚度增加。 n其他 肺阻抗血流图、心电向量图检查、 右心导管等检查。 诊断与鉴别诊断 诊断 n病史、体征：主要根据慢性肺、胸疾病史、体征， 肺动脉高压、右心室肥厚，配合X线、心电图等检查 而确定，如伴有肺、心功能不全则容易确诊。 n早期诊断：如有较长

10、的慢性支气管炎、支气管哮喘 等病史，显著的肺气肿临床表现，体检发现剑突下 收缩期搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖 瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音，均 提示肺动脉高压或右心室肥厚，可作出早期诊断。 n同时排除了引起右心病变的其它心脏病的可能时， 即可诊断为本病。 鉴别诊断 n风湿性心瓣膜病 n发病年龄较轻多在40岁以下； n常有风湿性心肌炎或关节炎的病史； n左房室瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰 控制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有 心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有 左房室瓣型P波； n超声心动图可示左房室瓣的“城墙样”改变的图 象。 n冠心病 可有心绞痛、心肌梗

11、死、左心 衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖 尿病并存；体检、X线及心电图检查呈左 心室肥大为主的特征。 n原发性扩张型心肌病 本病多为全心增 大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺 气肿体征；X线检查无突出的肺动脉高压 征；心电图以心肌劳损多见。 n其它昏迷状态 n本病有肺性脑病昏迷时尚需与 n肝性昏迷 n尿毒症昏迷 n脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相 鉴别。 这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特 点和实验室特征性的变化，不难鉴别。 （1）积极控制感染 n积极控制感染是治疗肺心病的关键. n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素； n经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-） n合并多重感染、真菌

12、感染 n目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合 喹诺酮类、氨基糖甙类使用。 n1解痉平喘解痉平喘：可用氨茶碱或舒氟美，或博利康尼； 或1：5舒喘灵原液10ml，雾化吸入； n2祛痰祛痰：可用必嗽平或安普索；纠正失水湿化气道 ，可用氨茶碱0.125，糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg ，庆大霉素4万，加入生理盐水10m雾化吸入；还可 用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部 、或压迫双侧肋部协助排痰。 n3氧疗氧疗：应持续低流量吸氧，12L/分，使PaO2达 6.678.0Kpa而不过度上升。 n4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气； n5营养支持疗法营养支持疗法：胃肠营养

13、、静脉营养胃肠营养、静脉营养 n予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨 基酸和白蛋白、脂肪乳等。 （2）改善肺功能 （3）控制心力衰竭 n利尿剂 主张缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则。 HCT25mg qdtid;安体舒通40mg qdbid n强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄 剂量宜小，一般为常用量1/21/3，且宜作用快、排泄 快的制剂。 指征:1、感染被控制，利尿剂效差；2、合并室 上性心律失常；3、右心衰竭为主要表现，无 急性感染；4、急性左心衰竭。 注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效 指征；2、警惕洋地黄药物中毒 n。 （3）控制心力衰竭 n血管扩张剂

14、 降低肺动脉高压，改善心功能 酚妥拉明 缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，改善 通气，提高氧分压，扩张肺小动脉，减轻心脏 前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力。 用法： 10%GS500ml+酚妥拉明1020mg ivd 西医治疗（4）其他 n控制心律失常： 主要针对病因治疗，仅少数需 用抗心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免 引起支气管痉挛。房性、室性 n糖皮质激素的应用 控制感染前提下短时间、大 剂量 n并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质 平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DIC等并 发症 n加强护理，康复治疗 并发症的处理：休克 肺心病较常见的严重并发症及致死 原因之一。其发生原因有： 中毒性休克由于严重呼吸道肺感 染、细菌毒素所致微循环障碍引起； 心源性休克由严重心力衰竭、心律失 常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减 引起； 失血性休克由上消化道出血引起。 n肺性脑病 1、治疗原发病外；纠正酸碱平衡失调及电 解质紊乱； 2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVD q8h 3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外） 水合氯醛 PO或灌肠 肺、心功能代偿期(包括缓解期)治疗 n预防肺、心功能的继续损害。应注 意预防呼吸道感染，适当调整和安 排工作、生活条件，包括戒烟，鼓 励开展适合患者体力的腹式呼吸锻 炼等。