no--外科休克年制

《no--外科休克年制》由会员分享，可在线阅读，更多相关《no--外科休克年制（82页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第一节 概 述 （introduction） 休克（shock）是机体有效循环血 量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺 氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病 症（syndrome）。 有效循环血量锐减是各类休克的共 同特点。 有效循环血量是指单位时间内通过 心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血 管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。 有效循环血量的维持与下三因素有关： 充足的血容量； 足够的心排出量； 适宜的外周血管张力。 休克的现代观点视休 克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段 的组织灌注不足向多器官功能障碍（ MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程 。应此，因根据休克不同阶段的病理生理 特点采

2、取相应的防治措施。 休克可分为：1. 低血容量性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经性休克 5. 过敏性休克 低血容量性休克和感染性休克在外科最常 见。 一、病理生理 （pathophysiology） 有效循环血容量锐减及组织灌注不足 ，以及产生炎症介质是各类休克共同的病 理生理基础。 微循环的变化 微循环血量占总循环 血量的20%。 微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 其变化在休克的产生、 发展过程中起重要作 用。 1. 微循环收缩期 休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿 调节：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引 起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、 肾素

3、-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排 出量增加以维持循环稳定。选择性外周（皮肤 、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收 缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效 灌注。 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（ 只出不进），使血容量得到部分补偿。但组织仍 处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏 ，休克较容易得到纠正。 2. 微循环扩张期 休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使 原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质 如组胺、缓激肽等释放。 上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不 敏感处收缩状态，呈

4、“只进不出”，血液滞留、毛细血管网 静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度 增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、 脑灌注不足，休克进入抑制期。 此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、 意识模糊、发绀和酸中毒。 3. 微循环衰竭期 病情继续发展进入不可逆性休克。 淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于 高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微 血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。 此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量 ，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出， 引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组 织、整个器官乃至多个器官受损。 （二）代谢

5、变化 休克时的代谢变化非常明显，主要反映在 能量代谢异常、发生代谢性酸中毒及各种 膜的屏障功能受损。 1.能量代谢异常 组织灌注不足和细胞缺氧时，体内主要通 过无氧糖酵解来获得能量，但比有氧代谢 获得的能量少得多。 随着无氧糖酵解的加重，乳酸增加，丙酮 酸下降，乳酸 / 丙酮酸（L / P）比值升高。 2.代谢性酸中毒 因微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物 ，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐 不断堆积。 重度酸中毒（pH2.0为严 重休克。 4.血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，是 最常用的监测指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压 20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增

6、大是休 克好转的征象。 5.尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克 的表现。尿量1.96kPa时，表示存在充血性心力衰竭。 2. 肺毛细血管楔压（PCWP） 经周围静脉将Swan-Ganz漂浮导管置入肺 动脉及分支，可测得肺动脉压（PAP）和 肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静 脉、左心房和左心室的功能状态。 PAP正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)； PCWP正常值为0.82kPa(615mmHg)。 PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示 左房压力增高如急性肺水肿。 3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为 46L/min

7、。 CI是指单位体表面积上的心排出量，正常 值为2.53.5L/(min.m2)。 总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压 中心静脉压）/ 心排出量80。正常值为 100130kPa.min/L。 休克时CO均有不同程度的降低，但“暖休克 ”时CO却可能正常或增加。 4. 氧供应（DO2）及氧消耗（VO2） DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是 指组织所消耗的氧量。 当VO2随DO2 而相应提高时，提示此时的 DO2还不能满足机体代谢需要，因继续提高 DO 2 ，直至VO2不再随DO2升高而增加为 止。 5. 动脉血气分析 动脉血氧分压（PaO2）正常值为 10.713kPa(80100

8、mmHg)。反映氧供应情况。 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为 4.85.8kPa(3644mmHg)，是通气和换气功能的 指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据 。 碱剩余（BE）正常值为33mmolL，可反 映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则 提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。 动脉血pH值为7.357.45，可反映总体的酸碱平 衡状态。 6. 动脉血乳酸盐测定 休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢 和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复 苏的变化趋势。 正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到 2mmol/L。 乳酸值越高，预后越差。若超过8mmol/L， 几乎无生存可能。 7. DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床 上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可 诊断DIC。 包括：血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性 降低;