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1、慢性心力衰竭 一体化管理 2009-5-15 定 义 是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导 致心室泵血功能低下，在静脉回流充足的情况 下心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组 织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤 血表现的临床综合征。由于这种肺循环或/和 体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心 力衰竭（Congestive Heart Failure,CHF) 。 心功能不全（Cardiac insufficiency)是 一个更广泛的概念，包括有症状的充血性心力 衰竭和症状出现前的心功完全代偿期(无症状 性心衰)。此时，心脏的功能储备已有下降， 甚至有血流动力学异常，如心室舒张末期压增
2、 高，但无充血性心力衰竭临床症状。 各种心脏疾患 严重阶段 心力衰竭 概 述 流行病学特点 n患病率高 我国成 人症状性CHF的患病 率为0.9%，男性多 于女性，北方高于南 方 n老年性疾病 年龄 大于65岁的人群中患 病率高达3%一13% 。 n 死亡率高 n 生活质量差 心室功能的决定因素 收缩力 前负荷 后负荷 心率 心输出量 -左心室收缩的协调性 -左室壁的完整性 -瓣膜功能完好 每搏输出量 危险因素 (HT, LDL , DM) ) 动脉硬化 LVH 冠心病 心肌缺血 冠脉血栓心律失常 心肌重构 心室扩张 终末期心脏病 心力衰竭 猝死 各时期心脏病均可导致心力衰竭 心肌梗死 心瓣病
3、,心肌 病,肺心病等 病理生理 近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。 n心室重塑：是心衰不断发生发展的病理基础 n神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和 促进心力衰竭恶化发展的主要机制； n血流动力学异常仅是心力衰竭的后果； 心力衰竭 病因心室重塑神经内分泌激活 形成恶性循环 阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶 性循环是治疗心力衰竭的关键 心力衰竭血流动力学异常 血流动力学异常是临床是临床“ “充血充血” ”症状的病理生理基础，症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。是心力衰竭的结果。 肺淤血 PWP 18mmHg 体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力 终末器官异常 中心
4、弱泵 COCO LVEDPLVEDP 临床表现 左心衰竭 右 心 衰 n呼吸困难 n咳嗽、咳痰和咯血 n心排血量减少症状：疲 乏、无力、头昏、失眠、 尿少等、苍白、紫绀、心 动过缓或血压下降 n心率快、奔马律、P2 亢进 n肺部啰音、哮呜音、紫 绀 n水肿、体重增加 n尿少、夜尿增多 n消化道症状 n颈静脉充盈、怒张、肝 颈静脉逆流征(+) n肝肿大、压痛 n胸腔积液等 体力活动 一般的体力活动不引起过度的 乏力、呼吸困难和心悸 休息时无不适，但一般活动可 引起乏力、心悸或呼吸困难 休息时无不适，但于日常的 任何体力活动后可引起症状 休息时也出现心力衰竭症状， 任何体力活动后加重 级 级 级
5、级 不受限 轻度受限 明显受限 不能从事任 何体力活动 表现 心力衰竭纽约心脏病协会(NYHA)分级 治 疗 目的: 改善症状,提高生活质量,延长寿命。 由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激 活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。 目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症 状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状/ 功能限制的恶化以及降低死亡率。(ESC2005) 上一世纪40年代，治疗心力衰竭的临床模式为心、肾模式，即使 用洋地黄类药物和利尿剂。 60-80年代，慢性心力衰竭的干预用血流动力学模式，主要应用血 管扩张药物和非洋地黄类的正性变力性药物。 90年代慢性心力衰
6、竭的干预已转向神经体液或神经内分泌模式， 主要针对肾素 -血管紧张素-醛固酮系统和交感神经（阻剂） 。 慢性心力衰竭干预模式的根本性变化 治疗方法 n 治疗病因，祛除诱因 n 改善症状 n 神经内分泌抑制剂 n 非药物治疗 药物治疗 n利尿 n扩管 n强心 慢性心力衰竭治疗的慢性心力衰竭治疗的 基石基石 ACE-IACE-I 改善症状改善症状/ /体征体征 提高生存率提高生存率 预防及治疗心梗后心衰预防及治疗心梗后心衰 预防高危心血管病心衰预防高危心血管病心衰 ACE-I ACE-I 适应证 n ACEI作为一线治疗建议用于所有LVEF减少（2.5mg/dl 严重的高钾血症 K+ 5.0 mm
7、ol/L 有症状或严重的无症状低血压 收缩压 90mmHg 注意事项ARBs 心力衰竭的基本治疗 利尿剂 利尿剂是任一有效治疗心衰措施的基石，因为利尿剂能 迅速缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数 天内消退（ACEI、-受体阻滞剂需数周或数月） 利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物 合理使用利尿是其它治疗心衰药物取得成功的关键因素之一 用量不足造成液体潴留，会降低机体对ACEI的反应，增加使 用-受体阻滞剂的危险 用量过度导致血容不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压 的危险，增加ACEI和ARB出现肾功能不全的危险 低钾、低镁血症：易诱发（洋地黄）心律失常 血钾维持在4.05
8、.0 mmol/l 监测血钾和肌酐：不稳定期：每57天 稳定期：每36月 有保钾药物时不必预防性给予钾制剂 不良反应利尿剂 阻滞剂从禁忌症到常规治疗 -开拓了心力衰竭生物学治疗的新纪元 b阻滞剂在心衰的应用 n所有慢性收缩性心衰，NYHA II、III级患者， LVEF3540%，病情 n稳定者，均必需应用b阻滞剂，除非有禁忌症或 不能耐受 n应告知病人： n症状改善常在治疗23月后才出现，即使症状不改善， n亦能防止疾病的进展； n副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 b阻滞剂在心衰的应用 nb阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包 括难治性心衰需静脉给药者。 nNYHA IV级心
9、衰患者，需待病情稳定(4天内 未静脉用药；已无液体潴留并 n体重恒定)后，在严密监护下由专科医师 指导应用。 n应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用b阻滞 剂、地高辛亦可应用 禁忌证 -受体阻滞剂 明显液体潴留需大量利尿 心动过缓（心率60次/分） AVBII度（除外起搏器） 支气管哮喘 洋地黄类制剂 洋地黄的应用 历史悠久，200年 传统机制：增强心肌收缩力和减慢心率 新认识：神经内分泌的拮抗作用 抑制RAAS系统 直接降低交感神经张力（用药后SNS活性 下降先于血流动力学的改变 改善压力感受器的敏感性 增加心房利纳激素的分泌 螺 内 酯螺 内 酯 n潴钠、排钾、血压升高。 n镁丢失：排镁增加
10、低镁冠脉痊挛，心律 失常（室早增加）。 n自主神经失衡交感活性增加，副交感活性 受抑制。 n长期作用促进心肌、血管壁纤维化，促进 重塑。 “叠加”疗法治疗心衰降低死亡率 SOLVD结果 -16 -31% CIBIS II COPERNICUS -35% ACE-1 no B-blockers or ACE-1 B-blockers and ACE-1 -受体阻滞剂 ACE-I 和坎地沙坦 CRT-D CHARM,Val-HeFT COMPANION and CARE HF -36% -受体 阻滞剂 和ACE-I ACE-I 非-受体 阻滞剂 或ACE-I 死 亡 率 慢性心衰合并左心室射血分数
11、降低患者的治疗 症状的 严重性 NYHA III/IVNYHA II-IV -阻滞剂 ACE-I 或 ARB(ACE-I不耐受) 或 ACE-I 和 ARB 醛固酮拮抗剂 + + 心衰一体化管理模式 将病人、社区、专科医生一起纳入心衰管 理的内容中，并培训专业护士进行定期上门访 视，了解病人病情变化，并可以简单的进行床 旁彩超约上。 心力衰竭病人管理的五个步骤 FIVE STEPS IN CHF MANAGEMENT n宣讲指南：普及规范治疗技术 n实施规范治疗：心衰门诊 n病人监控：病情监控和治疗监控 n纠正非规范治疗 n实现全面防治 强调疾病管理:2007 ACC n疾病管理方案改善心衰患
12、者预后-REMADHE研究 n 心衰病人一年内死亡率超过30%，但教育和援助计 划能改善心衰患者预后。今天ACC年会上研究显示对 高危的心衰患者进行教育和援助护理可大大减少患者 再入院率、提高心衰病人长期生存率。 一项针前瞻、随机、对照的长期研究名为REMADHE 研究，对心衰出院病人6个月内反复教育、监测，即 对心血管疾病患者实施 Disease management programs (DMP)疾病管控计划 病人登记 是否已经符合最佳 药物治疗方案 病情变化及转诊条件 病人教育 随访内容 双向转诊 急性发作期后急性发作期后 病情稳定病情稳定 正规康复指导正规康复指导 药物不良反应药物不良反应 病因不明病因不明 需进一步检查需进一步检查 及治疗及治疗 症状难以控制症状难以控制 转出转出 转入 患者依从性差患者依从性差 出现新并发症出现新并发症 教育 预防心力衰竭 坚持用药的重要性 如何及时发现心衰 恶化 指导饮食、运动和心理调整 内容 治疗过程中的病情监测 -病人自我监测记录本 就诊日期、目前服用药物 自觉症状 体重 血压 心率 肾功能 血清钾、钠、氯 运动训练
