再议双额脑挫裂伤讲解

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1、再议双侧额叶脑挫裂伤 主讲人:王君升 现状 双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤 ,但也是一种严重的 颅脑损伤 ,其损伤机制复杂,伤后早期病情较轻,但常常突 然病情加重,且手术时机不易捕捉,死亡率高1,是神经外 科的一大难题。 据报道双额叶脑挫裂伤发病率占颅脑创伤 的2.19%,病死率 确高达21.7%。 受伤机制 直接损伤:额部着力,额骨变形或骨折,造成附近额叶脑组 织挫伤。 间接损伤:(对冲性损伤)前额叶底部解剖结构特殊,前颅底 凹凸不平,鸡冠、大脑镰和蝶骨嵴等十分锐利,外伤时由于 脑组织 的移位与其撞击,因而容易受伤。 成角及旋转加减速运动产生的剪切力造成的弥漫性轴索损伤 。 临床表现 临床

2、早期症状不明显,多数神志清楚,GCS评分12分,可 表现为颈 部抵抗,或视乳头水肿 早期精神症状明显,以兴奋、躁动、自控能力差为主)。 病情恶化突然且迅速, 病人均为持续烦躁,在数分钟内昏迷 加深、双侧瞳孔散大、呼吸、心跳骤停停止,呈现典型的枕 骨大孔疝的表现。 机制:受伤当 时和脑水肿早期,尚未对脑干觉醒中枢和动 眼 神经形成压迫,从而不会表现出严重的意识障碍和瞳 孔变化。 影像学特点(CT典型表现现) 双额叶尤其是额底 部不规则的点、片 状低密度影,内有斑 点状或星芒状高密度 影,伴SAH。甚至部 分患者早期对冲性 脑挫裂伤灶不明显 或阴性。 影像学特点(CT典型表现现) 24h后,脑挫裂

3、伤 区脑水肿明显,占 位效应明显,侧脑 室额角受压,脑池 改变(基底池、环 池、四叠体池、鞍 上池变小或消失) ,但中线结构移位 不明显。 影像学特点(CT典型表现现) 甚至24h内,头 CT表现为弥漫 性脑组织肿胀 ,整个大脑组 织低密度影。 (DAI) 病理生理机制 枕部着力对冲伤 双额脑挫裂伤 血脑屏障受损、 破坏致血管源性脑水肿/局部缺氧局部CO2和酸性代谢产物 蓄积致急性脑血管扩张、细胞性脑水肿 脑肿胀 ICP升高 脑池受压或消失致CSF循环障碍 脑组织 受压 侧裂、大脑前动脉受压 脑组织 缺血缺氧加重脑 水 肿 恶性循环ICP升高 额叶前方外侧颅骨内侧大脑 镰 向后、下沿脑中轴传递

4、,下丘脑损伤 致渗透性脑水 肿 ICP升高 丘脑、脑干移位(脑中心疝) 呼吸 心跳骤停。 脑中心疝 定义:幕上占位性病变压迫脑中线结构,并使之移位,疝出, 由此产生临床症状有顺序性变化的一组综合征。 Plum把脑中 心疝的症状变化分为四期:间脑期、中脑-桥脑上部期、桥脑 下部-延髓上部期、延髓期 Plum把脑中心疝的症状变化分为四期: 间脑期:淡漠嗜睡 ,呼吸不规则,双侧瞳孔缩小,四肢肌张 力高,病理反射阳性。 中脑-桥脑上部期:浅昏迷,中枢性过度呼吸,瞳孔大小正光 常反射迟钝和消失,去脑强直发作,头眼反射存 在。 桥脑下部-延髓上部期:中、深昏迷,呼吸快而浅,瞳孔对光 反射消失,四肢迟缓性瘫

5、痪,头眼反射消失。 延髓期:深昏迷,呼吸极不规则,或趋停止,双瞳散大,头 眼 反射消失,四肢迟缓性瘫痪。 文献证实:脑疝的前期或间脑期积极手术减压是提高患者 存 活率的关键。 手术时机 1. 意识障碍加深,由清醒转为烦 躁,加强脱水后无改善者。 2. GCS评分下降,特别是GCS评分10分,加强脱水治疗无 改善者。 3. CT复查脑水肿加重或出血增多,双侧额角受压变形,环池 消失者。 4. 患者昏迷,瞳孔改变者。 5. ICP持续在25mmHg以上,甘露醇脱水后不下降者。 6. 视力下降,视野缺损,应果断开颅手术。 冠状切口双额骨瓣:双额挫裂伤+水肿明显 半冠状切口单侧骨瓣:仅一侧额叶挫裂伤+

6、水肿+出血 ?”形切口一侧额颞 骨瓣:合并一侧颞叶损伤或SDH 文献证实:双额平衡减压能有效降低颅内压,避免因单侧减 压引起的中线结构移位和镰下疝的发生,提高患者手术后的 生活 质量。 手术方式 间脑期 双侧瞳孔显著缩小而光反应及头眼反射存在。是 由丘脑下部的腹外侧核受压抑制所致。而较早出现 呼吸改变或不规则(陈一施呼吸),是由于半球深部及 间脑受压使大脑半球调节呼吸作用丧失。完全依靠 血中二氧化碳浓度的刺激作用于呼吸中枢来调整节 律。四肢肌张力增高病理反射阳性主要因内囊纤 维受压损害所致。 额底额极部脑组织 的回流静脉都在脑表面,对冲伤 首先损伤这 些回流静脉,而这些回流静脉之间没有 侧枝循环,与额顶部回流静脉之间也没有侧枝循环 ,一旦有脑挫裂伤,造成静脉回流障碍,影响脑水 肿消退。 总结 双额叶挫伤的患者的脑水肿持续时间长 ,脱水剂用 量应大。2周左右才能逐步减量。

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