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1、A 信心源于正确选择 洛赛克针剂在UGB治疗及SRMD 防治中的优势 A 可靠预防应激性黏膜病变 有效治疗上消化道溃疡出血 洛赛克针剂稳定持久抑酸，解决ICU相关问题 洛赛克针剂： A 应激性溃疡（应激性黏膜病变）的定义 应激性黏膜病变（SRMD)，原称应激性溃疡(stress ulcer，SRMD) 是指机体在各类严重创伤危重疾病等严重应激状态下，发生的急性 消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原 有病变恶化。SRMD又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎 、急性出血性胃炎等 因而预防应激性黏膜病变是抢救重症病人的一个不可忽视的环节 中华医学杂志编辑委员会. 应激
2、性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A 在ICU易发生应激性黏膜病变的高危人群 高龄（65岁） 休克 严重黄疸 多脏器功能衰竭 脏器移植术后 原有溃疡病史 长时间机械通气 败血症 合并凝血机制障碍 严重创伤 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A 危急重症病人 应激性黏膜病变并发上消化道出血的 发生率高 疾病及手术类型 作者应激性黏膜病变并发 上消化道出血发生率 内科重症Schuster6% 严重败血症Cook5-10% 剖胸手术Kumon11.1% 创伤Luca
3、s20% 重症胰腺炎郑树国11.6% 严重应激Spencer26% 1. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Gut, 2002,51 SRMDppl 4:1-6. 2. Barkun A, et al. Ann Intern Med, 2003, 139:847-857. 3. Lucas CE,et al.Arch SRMDrg，1971,102:200 4. 郑树国, 等.中华普通外科杂志. 2001;16: 47 A SRMD上消化道出血发生率 基础疾病 胃十二指肠出血发生率(%) 手术 颅脑创伤 大面积烧伤
4、 脑血管意外 多脏器功能衰竭 3.2 10.9 10.4 73.9 18.9 37.0 14.7 55.6 43.5 85.0 A 应激性黏膜病变的发病机制（1） 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强， 是SRMD发病的主要机理： 胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍， 粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低 胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作 用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产 生的各类炎性介质等 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A 应激性黏膜病变的
5、发病机制（2） 神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对 应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5羟色 胺(5-HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了 SRMD的发生 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A SRMD临床特点 病情愈重，发病率越高 一旦发病，死亡率很高 发病时间集中在3-5天内 无明显前驱症状 主要临床表现：上腹痛、返酸、上消化道出血 （严重时可致休克） 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A 应激性黏膜病变重在预防 胃酸是发生应激性黏膜病变
6、(SRMD)的关键因素之一 因为应激时: 胃酸分泌相对增加 v胃酸逆流增加 v粘膜处理酸能力减弱 清除或抑制胃酸分泌可以预防应激性黏膜病变 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 A = pH 1- 4 之间有两 个最适pH可溶解 纤维蛋白血栓 = pH = 4 时 活性明显降低 = pH 6 时 活性完全丧失 Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 =胃蛋白酶最大活性 % 1234 胃液 pH pH与胃蛋白酶活性 A 对严重创伤, 高危病人应作为预防的重点, 应在疾病发生后 静脉滴注PPI, 使胃内pH迅速上升至
7、4以上。 应激性黏膜病变重在预防 Martin LF, et al. SRMDrgery. 1980;88:59 p4.0和保护胃粘膜在 SRMD预防中至关重要 对严重创伤、高危人群的预防：应在疾病发生后静脉滴注质子泵抑 制剂，如洛赛克(40mg,q12h) 中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华医学杂志 2002;82:1000-1001 应激性黏膜病变出血怎么办？应激性黏膜病变出血怎么办？ A 胃pH对凝血机制的影响 理论基础 止血过程为高度pH敏感性反应 pH 胃蛋白酶原 胃蛋白酶 血凝块溶解 不易止血或再出血 pH 血小板聚集率下降（解聚） 不易止血 或再出血 李兆申,等
8、.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44 Green FW, et al.Gastroenterology.1978;74:38-43 A 升高胃内pH并维持6是非静脉曲张 性上消化道出血止血的关键所在 李兆申.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44 Green FW, et al.Gastroenterology.1978;74:38-43 A = 止血过程为高度pH敏感性 = 酸性环境不利止血 l pH 7.0 止血反应正常 l pH 6.8 以下 止血反应异常 l pH 6.0 以下 血小板解聚 凝血时间延长
9、4倍以上 l pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 l pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 胃内pH对止血过程的影响 Green FW, et al. Gastroenterology. 1978;74:38-43 Patchett SE,et al.Gut.1989;30:1704-07 A 抑制胃酸治疗非静脉曲张性上消化道 出血持续维持胃内pH在6以上 部分恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 巩固内镜治疗疗效 李兆申,等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44 Green FW, et al.Gastroe
10、nterology.1978;74:38-43 A 2005年中国急性（非静脉曲张性）上消化 道出血诊治指南中抑酸药物推荐: 诊断明确后对于重症患者推荐使用大剂量PPI治疗奥 美拉唑（如洛赛克）首剂负荷剂量静脉推注后，以 8mg/h输注持续72小时 国内外UGB治疗指南均明确指出: 升高胃内pH并维持6是止血的关键 中华内科杂志2005.Jan.Vol 44.No1 李兆申, 等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44 A 对抑酸剂的要求 快速升高pH6.0，并能持续维持 推荐应用PPI，而H2RA不能可靠和恒定升高pH6.0 多项多中心研究证实：静脉注
11、射或大量口服PPI可收 到较好的临床效果 降低再出血率 降低输血量 降低住院天数 降低死亡率 李兆申, 等.重视急性非静脉曲张性上消化道出血的规范化诊治. 中华内科杂志. 2005；44 A 不同抑酸剂的作用机理 丙谷胺雷尼替丁 哌仑西平 GH2M PP H+ K+ 壁细胞 奥美拉唑 A 不同抑酸剂对胃内酸度控制比较 Chinese Journal of Digestive Diseases 2001;2;13-16 % pH A 洛赛克和雷尼替丁24小时内pH4的时间百分比 洛赛克 80mg qd.: 78.9 % 雷尼替丁 200 mg/24 小时: 49.4 % (p = 0.04 vs 洛赛克) 雷尼替丁 50 mg/6 小时: 39.8 % (p = 0.03 vs 洛赛克) Geus et al. Aliment Pharmacol Ther.1993;7:451-457 A H2RA的耐受性 P4的时间达21小时, 满足应激性黏膜病变预防的要 求 治疗上消化道溃疡出血疗效明确 治疗剂量可以有效提高并 维持胃内pH6时间达到20小时，符合UGB的治疗要求 适应症广泛拥有消化性溃疡出血和预防应激性黏膜病变二 大适应症 历经考验，值得信赖二百五十多万人次的临床使用经验， 良好的安全性 A 谢 谢! GI-0611-LO-105
