生理第五章 (2)教材

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1、第五章 呼 吸 第一节 肺 通 气 第三节 气 体 运 输 第四节 呼吸运动的调节 第二节 气 体 交 换 概 述 概 述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程： 第一节 肺 通 气 一、肺通气概念 二、肺通气结构 血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 纤 毛 迷走NACh+M受体气管收缩 平滑肌 交感NNE+2受体气管舒张 肺泡、胸廓 呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关 呼吸道 原动力:呼吸运动是肺 通气的原动力。 直接动力:肺内压与外 界大气压间的压力差。 三、肺通气原理 （一）肺通气的动力 呼 气 肺内压大气压 缩 小 肺 脏 吸 气 肺内压大气压

2、胸 廓 呼 吸 肌 缩 小 收 缩 舒 张 扩 张 扩 张 1.呼吸运动 (1) 过程： 平静呼吸： 肺内压大气压， 气体经呼吸道入肺 胸廓容积扩大，肺在胸膜 腔负压作用下被动扩张 膈肌收缩使膈顶下移，增大 胸廓的上下径； 肋间外肌收缩使肋骨上提,扩 大胸廓前后、左右径 吸 气 膈肌和肋间外肌舒张， 肋骨和膈肌弹性回位， 缩小胸廓上下、前后、左 右径 胸廓容积缩小, 肺被动缩小 肺内压大气压， 气体经呼吸道出肺 呼 气 用力呼吸： 人工呼吸: (2)特点： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 用力吸气时，辅助吸气肌

3、(斜角肌、胸锁乳突肌)也参加。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹 壁肌）也收缩。 基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机) (3)形式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸（肋间外肌）:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸(膈肌): 严重腹水、腹腔有巨大肿块、 (4)频率: 成人:1218次/分 婴儿:6070次/分 妊娠、肥胖。 2.肺内压: 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压

4、气流停 3.胸内压 （1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法: （3）压力: 平静吸气时:胸内压 大气压=-10-5mmHg 呼气时:胸内压 O2与Hb亲和力 250 倍； CO与Hb的结合位点与O2相同； CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基 对O2的亲和力。 5. Hb本身的性质 Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐 ） 异常Hb：Hb的运O2能力（如地中海贫血） 胎儿Hb：与O2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧 环境是相适应的。 三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5 (二)化学结合：9

5、5 1.HCO3-的形式：88 (1)反应过程： (2)反应特征: 极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡, 促进CO2化学结合的运输； 需酶催化； 在RBC内反应, 在血浆内运输。 碳酸酐酶 H2CO3HCO3-H+ CO2H2O CO2的运输 碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式：7 (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节；（HbO2、HHb） 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式; 带满O2的Hb仍可带CO2。 在

6、组织 在肺脏 HHbNHCOOHO2 在组织氧与二氧化碳运输形式 在肺脏氧与二氧化碳运输形式 (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系 的曲线。 从图中可见： 血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性 关系(非S形曲线)，且无饱和点。 V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点 CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时， 每100ml血液释放出4mlCO2 。 当血PO2时， CO2解离曲线下移。 (四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H+CO2 HbO2的酸性高,难与CO2

7、结合,反应向左进行； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； 在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血 液摄取并结合CO2 。 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。 在肺脏 在组织 HHbNHCOOHO2 第四节 呼吸运动的调节 本节讨论的中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？ 一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 (一)脑干呼吸神经元 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-E

8、N元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 呼 吸 N 元 放 电 类 型 模 式 (二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N 元和跨时相N元；后者存在I-N元。 2.延髓背侧呼吸 神经元组(DRG)： 主要集中于孤 束核的腹外侧部，大 多数属I-N元，E-N元 仅占56，轴突投 射到膈肌和肋间外肌 运动N元，引起吸气 。 3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 按功能又分如下区域： 后疑核尾段：主含E-N元，引起主动呼气； 面N后核头段：主含E-N元，抑制I-N元的活动； 疑核中段：主含I-N元，

9、引起吸气；还含有直接 支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元； 疑核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区 ，被认为是呼吸节律发源部位。 (三)呼吸节律形成的机制 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复 合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动 的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明 ，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认 为是呼吸节律发源部位。 (2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖 于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。 吸气活动发生器

10、： 向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气； 向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元; 兴奋吸气切断机制N元。 吸气切断机制： 吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵 张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N 元的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 H+ CO2 二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过 深和肺不张等可能起一定作用。 2.

11、肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴 奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度 。 特征:敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深 呼吸时可能起作用； 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性 降低时起重要作用。 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉 体，前者主要参入呼吸调节， 后者则在循环调节方面较为重 要。 适宜刺激：对PO2、 PCO2、H+高度敏感(对 PO2敏感，对O2含量不敏感 )，且三者对化学感受器的刺激 有相互增强的现象。 (二)化学感受性反射调节 颈动脉体和主动脉

12、体化学感受性反射 PO2 H+ PCO2 等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 窦N、弓N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+） 心率、冠脉舒 心输出量 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力外周阻力心输出量 血 压 呼吸加深加快 间接 2.中枢化学感受器 位于延髓腹外侧表面下0.2mm的区域，可分为头、 中、尾三部分。 适宜刺激：对H+高度敏感，因血液中H+不易透过血 -脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥 刺激作用的。 CO2透过血-脑屏障 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深； CO2 4时呼吸加深加快,肺

13、通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍; 7以上呼吸减弱=CO2麻醉。 CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制: 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3- CO2 20% 80% 特点： CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因 脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用 ； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉 血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降 低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 (2)H+: H+ 呼吸加强

14、H+呼吸抑制 H+ 呼吸抑制 机制:类似CO2外周机制。 特点: 主要通过刺激外周 化学感受器而引起的； H+对呼吸的调 节作用PCO2； H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。 (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,对外周化学感 受器的作用是兴奋,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显 ，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用； 当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病）， 中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器 的刺

15、激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸 停止。 (4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用 由图中可见，当 只改变一个因素时（ 其他因素不变），三 者引起的肺通气反应 的程度基本接近。 然而，往往是一 种因素的改变会引起 其他一、两种因素相 继改变或几种因素的 同时改变。 由图可见，当一种 因素改变而另两种因 素不加控制时，作用 强度PCO2H+PO2 。 表明三者的作用 是相互影响的。 （三）呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋 传入冲动频率反射性增强吸气肌收缩力。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道 阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 （四）其他反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.血压对呼吸的影响 三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制 ，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直 接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼 吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲 话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要 屏气，但不能无限制屏