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1、动物病理解剖学Animal Anatomical Pathology 第一章 局部血液循环障碍血液循环：就是血液在由心脏、血管组成的闭锁管道中川流不息，周而复始地流动过程。它的任务：在神经体液的调节下，输送氧气、营养物质、激素和体热到全身各组织器官和细胞，并从各组织器官中运出CO2和代谢产物，以保持机体内环境的稳定以及机体新陈代谢和机能活动的正常进行。 血液循环障碍: 是指在病因的作用下，血液循环系统代偿不能，血液循环发生改变，引起机体不同部位出现病理现象的总称。血液循环障碍包括全身性血液循环障碍和局部血液循环障碍。局部血液循环障碍体现在1.局部循环血量异常，体现为充血和缺血；2.血液中出现异
2、常物质，体现为血栓形成和栓塞；3.血管内成分逸出，体现为出血。第一节 局部充血(hyperemia)概念：在某些因素的影响下，局部组织或器官的血管内血液含量增多，叫局部充血。分类：动脉性充血（充血）静脉性充血（淤血）一、动脉性充血 (arterial hyperemia)动脉性充血是指血液流入量增多，静脉回流正常，小动脉和毛细血管扩张，导致局部组织器官含血量增多。生理性充血：由于生理活动的需要，机体局部组织或器官动脉含血量增多引起动脉性充血。如泌乳期乳腺动脉充血，使役时骨骼肌动脉充血，饲喂后胃粘膜动脉充血等。病理性充血：在病因作用下，局部组织或器官动脉含血量增多引起的动脉性充血。（一）充血的原
3、因和类型1. 神经性充血（又叫反射性充血、血管运动性充血） 致病因素作用于神经感受器，反射性地引起血管收缩神经兴奋性降低，而血管舒张神经兴奋性相应增高，从而导致小动脉和毛细血管扩张，血流量增多。例：高温、红外线照射、涂擦松节油、摩擦等都可引起，临床上比较多见。2. 炎性充血 在炎性化学介质的作用下引起的动脉性充血。这些化学介质如：组织胺、5-羟色胺、激肽等，可以使血管平滑肌紧张性降低，从而使血管扩张充血。3. 缺血后充血（又叫压迫性充血） 当机体某些部位因血管受压迫而发生缺血，一旦缺血原因被解除，血液可突然大量流入缺血部位血管，引起充血。 如牛瘤胃臌气后放气、马类家畜小结肠便秘继发肠臌气后放气
4、等。4. 侧枝性充血 当某主干动脉堵塞或狭窄，邻近的动脉吻合支扩张，血流增多，叫侧枝性充血。发生机理：上部血管内压增高、血液流向侧枝。局部缺血缺氧，代谢产物蓄积，刺激感受器，反射性侧枝扩张，建立侧枝循环，以代偿恢复局部受阻血管血液循环。 侧枝性充血是具有代偿意义的。如，手术时结扎血管，由于侧枝充血，建立新的循环，可以防止血液供应不足。（二）充血病理变化1.眼观：充血组织红、肿、热、机能增强。红：由于小动脉和毛细血管扩张，流入大量含氧合血红蛋白的血液，所以表现鲜红色。肿：由于小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，血压增高，液体渗出，所以表现略肿大。热和机能增强：血流速度快，含有大量富有氧合血红蛋白的
5、血液，代谢旺盛，机能就增强，产热也增多。2. 镜检 小动脉和毛细血管扩张，数量增多，充满红细胞。 动脉性充血在临床上很常见，但死后剖检往往看不到，主要受以下因素的影响：动物死亡时动脉发生痉挛性收缩，血液被排出；动物死亡后随血管扩张，血液重新分布到卧侧，特别是静脉形成“沉降性”充血；死于心力衰竭的动物，由于发生静脉性充血，掩盖了动脉性充血。淋巴结充血（三）对机体的影响根据充血部位、时间长短、充血程度而定。多属暂时性变化，一般除去病因，不留特殊痕迹。但是在脑部影响较大，严重者可危及生命。如日射病，热射病。动脉性充血对机体还有有利的一面。充血时，血量多，血流快，可以带来更多的营养物质，改进物质的代谢
6、，促进病理产物的吸收。所以临床上常用热敷、涂擦刺激剂、红外线照射等制造动脉充血，以治疗某些慢性炎症肿胀。二 静脉性充血（venous hyperemia）概念：又叫淤血，它是指血液流入正常，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细血管扩张，致使局部组织器官含血量增多。 静脉性充血（一）淤血的原因和机理心脏机能不全：急性或慢性心脏机能不全均可造成全身各器官淤血。多种疾病导致心肌变性坏死后，心肌收缩力降低，心输量减少，心腔积血，全身静脉回流受阻，各组织器官淤血。胸膜和肺脏疾病：如胸腔积液或肺水肿，压迫心脏，心脏收缩力降低，心输出量减少，静脉回流受阻。局部静脉回流受阻：局部静脉受到肿瘤、腹水、肠扭转、肠套叠的
7、压迫，或因静脉内血栓形成和静脉内膜炎症时，都可引起静脉狭窄或阻塞，造成局部静脉淤血。（二）淤血的病理变化淤血部位体积增大，颜色暗红或紫红，温度低于周围组织，机能减退。这在体表组织看起来比较明显。临床上把皮肤和黏膜出现淤血的现象叫“发绀”。 1. 肺淤血眼观：体积肿大，表面光滑，呈紫红或暗红色；重量增加，质地充实，切面有多量红黄色液体。时间较久的肺淤血，常继发肺水肿，这时除上述变化外，在气管，支气管，肺泡内常含有白色或淡红色泡沫样液体，间质增宽，呈透明胶胨样。镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内有数量不等的红细胞和浆液。有时肺泡内还可见吞噬含铁血黄素的巨噬细胞心力衰竭细胞（heart
8、failure cell）。肺泡壁毛细血管扩张、充满红细胞肺泡内巨噬细胞含铁血黄素沉着（呈褐色粗糙颗粒）。是红细胞血红蛋白降解后所产生和释放的。巨噬细胞能吞噬清除这种碎片。 慢性肺淤血，肺泡腔内见大量含铁血黄素沉积 2. 肝淤血眼观：体积增大，边缘变钝，被膜紧张，重量增加，暗红或兰紫色，切面流出多量血液。淤血较久时，细胞发生变性，外观呈红黄相间的花纹，如槟榔，又称槟榔肝。慢性肝淤血，萎缩部网状纤维胶原化，导致硬化，即称淤血性肝硬化。 镜检：肝小叶中央静脉和窦状隙，叶下静脉扩张，充满红细胞。3. 肾淤血 眼观：体积略大，暗红或紫红色，切面多血，皮质和髓质界限明显(弓形动脉和静脉充血)，皮质散布出
9、血点。镜检：肾小球和间质毛细血管扩张，充满多量红细胞。肾实质细胞呈现变性，萎缩，时间较久，结缔组织增生。 （三）淤血对机体的影响根据淤血原因、部位及持续时间不同而各异。短期淤血，除去病因之后，即可恢复正常。久之会造成水肿、出血、血栓形成。由于缺氧和营养物质缺乏以及酸性产物蓄积，物质代谢障碍，细胞变性、坏死，结缔组织增生，器官硬化，机能发生障碍。第二节 局部缺血（ischemia）概念：机体局部组织器官内，因动脉血液流入量的减少而引起的缺血叫局部缺血，也叫局部贫血。可以是全身性贫血的局部表现 ，也可以是局部血液循环障碍的表现。一 缺血原因及机理（一）压迫性局部缺血：动脉血管壁受到压迫而引起的局部
10、缺血，叫压迫性缺血。如臌气，肿瘤等的压迫。 （二）动脉阻塞性缺血：由于动脉管腔狭窄或被某些物质堵塞，使动脉血液流入量不足而造成的缺血。如血栓、栓塞及血管内皮增生等。 （三）动脉痉挛性缺血：某些致病因素刺激局部神经感受器，反射性引起收缩神经兴奋，中小动脉痉挛收缩，造成局部缺血。如寒冷、创伤、毒素、药物等。 （四）侧枝性缺血：机体某一部分血管突然扩张，大量血液蜂拥而至，而另一部分血管内血液减少，为侧枝性缺血。二. 病理变化眼观：缺血器官颜色变淡，呈现各器官组织原有颜色，如肺呈灰白色，肝呈褐色，皮肤苍白。体积变小，被膜皱缩，因长期缺血，组织饥饿往往发生萎缩坏死。温度降低，机能减退。镜检：血管空虚，数
11、量减少，组织细胞常发生萎缩、变性、坏死。三 对机体的影响主要取决于缺血程度，持续时间，组织器官特性以及侧枝循环发达与否。 第三节 出血概念：血液从血管或心脏逸出的过程称出血。血液流出体外叫外出血，血液流入组织间隙或体腔叫内出血。 一 原因和类型（一）破裂性出血 血管或心脏有明显的解剖学变化的出血。 1. 机械性损伤：挫伤，刺伤，切伤，手术伤，摔伤等。 2. 侵蚀性损伤：常见于机体外部，有时也见于机体内部。如创伤性网胃炎、创伤性心包炎、肺结核损伤引起吐血、胃溃疡、出血恶性肿瘤。 3. 血管壁病变：动脉瘤、动脉硬化等，血压突然增高，会压迫血管破裂。（二）渗出性出血 血管或心脏没有明显的解剖学变化，
12、而由于血管通透性增高或凝血因子减少引起的出血。引起渗出性出血的原因：1. 血管通透性升高传染病：败血症、猪瘟等。猪瘟病毒破坏营养供给，寄生于血管内皮细胞，分裂增殖，损害血管壁，血液渗出。中毒病：磷、砷中毒，苯和甘薯黑斑病中毒，毒物可以直接作用内皮细胞，血液渗出。缺氧： 如淤血时，内皮细胞营养障碍，变性、坏死。VC缺乏：血管壁的粘合物质形成困难，血管的完整性破坏，血液易渗出。寄生虫病：焦虫破坏红C，血管营养不足，渗透性增强。2. 凝血因子变化（1）血小板减少：如白血病，出血性紫斑病。当血小板减少时，血液凝固性降低。另外，血小板减少后，5-HT也增加，血管紧张性不足，脆性也增强，也易渗血。（2）血
13、小板过度消耗或生成不足：如DIC。 二 病理变化1. 腔积血：血液从心脏或血管出来流入体腔。如胸腔积血、腹腔积血、心包积血、肾盂积血。2. 血肿：血液积聚于组织间隙并形成的肿块。3. 溢血：血液较大面积弥散在组织间隙，无明显界限，且伴有组织损伤，如脑溢血。4. 出血点：出血面积小而呈点状叫出血点（直径13 mm）。5.出血斑：出血面积大而界限清晰者为出血斑（直径大于3 mm）。6.血尿：血液混于尿者叫血尿。7.血便：血液混于粪便者叫血便。8.出血性素质：机体因某些病常有全身性渗出性出血者为出血性素质。如肝炎、肝坏死、肝硬化、合成凝血因子。三 对机体的影响 取决于出血血管的大小、失血量、失血速度
14、、出血部位。 第四节 血栓形成概念:在活体的心脏、血管内，血液成分发生血小板聚集、纤维蛋白聚合，形成固体质块的过程，称为血栓的形成。所形成的固体物叫血栓。 （一）血栓形成的原因和发生机理1. 心、血管内膜损伤（1）内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的因子，内源性凝血系统被激活。（2）损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。（3）受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。2. 血流改变 变慢 3. 血液性质改变 主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。（二）血栓形成的
15、过程和血栓种类血栓形成的过程1 白血栓 当心脏或血管内膜受到损伤时，表面变得粗糙不平，损伤处缺乏抗凝血物质，血流变慢，加之被暴露的胶原纤维的吸收，血小板、白细胞离开轴流进入边流，并粘着在血管损伤处，形成均质的小丘，这种物质是白色的，质地坚实，叫白血栓，也叫血栓头。白色血栓2 混合血栓 随着白血栓的形成，血管内膜变得更加粗糙不平，血流更加缓慢，甚至形成漩涡状，血小板进一步析出，同时发生崩解释放出凝血因子，促进凝血酶原转化为凝血酶，使血液中的纤维蛋白原变为为溶性的纤维蛋白，网络血液中的红细胞和白细胞 而发生血液凝固，形成红色条索。这样血小板白细胞构成的白血栓和血液凝固形成的红血栓交替进行，形成红白相间的血栓体部，叫混合血栓。 3 红血栓 当血栓继续增大，完全阻塞血管时，血栓后部血液停止流动，并发生凝固，呈红色为红血栓，是血栓尾部。 静脉血栓血栓形态/类型白色血栓：形成条件为血流较快时，主要见于心瓣膜、动脉；主要成分为血小板、白细胞；形态特征是灰白、质实、与瓣膜壁、血管壁相连。混合血栓：形成条件是血流缓
