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1、医学机能实验学：是由生理学、病理学生理学和药理学试验有机地融为一体的实验性学科。研究内容包括生物体正常生理机能和疾病发生发展过程中的规律与发病机制，分析和探讨药物在体内的代谢和作用的规律。一：刺激频率和刺激强度对骨骼肌收缩的影响。1、刺激量包括三个参数：刺激强度、刺激持续时间、刺激强度对时间的变化率（一般固定）。2、将刺激的持续时间固定，使组织发生兴奋的最小刺激强度，即阈强度，相当于阈强度的刺激称阈刺激。阈刺激或强度一般作用衡量细胞兴奋性的指标。（阈强度与兴奋性成反比）。3、单收缩：肌肉受到一次有效刺激，爆发一次动作电位，引起一次收缩。强直收缩：肌肉受到频率较高的连续刺激，出现连续收缩。刺激频
2、率较低，刺激间隔时间大于肌肉单收缩的持续时间，肌肉反应变现为一连串的单收缩。逐渐增加刺激频率，使后一次收缩反应落在前次一次的舒张期内引起锯齿状的不完全强直收缩。继续增加刺激频率，使后一次收缩反应落在前一收缩的收缩期内，出现收缩曲线呈平滑的完全性强直收缩。（当相继两次刺激间的时距小于绝对不应期时，无收缩反应）通常所说强直收缩是指完全性强直收缩，骨骼肌的收缩都是强直收缩。有效刺激的频率决定了肌肉收缩的形式。使肌肉产生完全性强直收缩的最低刺激频率取决于：单收缩的时程。二：期前收缩和代偿间歇期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分
3、别称为期前兴奋和期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。（不一定会出现）心肌细胞ERP特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，因此，心脏不会发生强直收缩。三：反射弧的分析与反射时的测定1、神经调节的基本方式是反射，完成反射所必需的结构基础是反射弧，由感受器,传入神经,中枢,传出神经，效应器五部分组成。2、脊髓的姿势反射：动物在受到伤害性刺激时，受刺激的一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称为屈肌反射。该反射具有保护意义，但不属姿势反射。加大刺激强度，可在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸展，称为对侧伸肌反射。是一种姿势反射，在保持躯
4、体平衡中有重要意义。3、用稀硫酸刺激蛙左侧后肢脚趾尖，则出现左后肢收缩，右后肢伸直。剥去右侧后肢皮肤，用稀硫酸刺激左右两侧趾尖，则出现左侧后肢收缩，右侧无反应。剪断左侧坐骨神经，用稀硫酸刺激该侧脚趾，无反应。电刺激该坐骨神经中枢端，出现左侧腿收缩（保护性反射），右侧腿伸直（对侧伸肌反射）脊髓破坏后，电刺激左侧坐骨神经中枢端，右侧腿无反应，左侧腿屈。电刺激坐骨神经外周端，同侧腿趾屈（脚尖向下）。直接电刺激左侧腓肠肌，则出现持续趾屈。四：去大脑僵直1、在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直，它是一
5、种增强的牵张反射。2、原因：是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优势的结果。3、结论：低位脑干对脊髓有调控作用，高位中枢对肌紧张有重要的调控作用。五：减压神经放电1、压力感受性反射，也称减压反射，是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。2、颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，颈动脉窦神经加入舌咽神经，进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经内，然后进入延髓。家兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称减压神经。3、反射效应：动脉血压升高压力感受器传入冲动升高通道有关的心血管中枢整合作用心迷走紧
6、张升高，心交感紧张和交感缩血管紧张降低心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低动脉血压下降。六：药物对麻醉动物动脉血压的影响1、（1）肾上腺素：、受体激动药，激动血管平滑肌受体，使血管收缩；激动心脏受体加强心肌收缩性，加快心率，心排出量上升；激动骨骼肌和肝脏血管平滑肌的上2受体，使血管舒张。（2）去甲肾上腺素：受体激动药，激动血管1受体，使血管收缩；较弱激动心脏1受体，使心肌收缩性上升，心率加快，心排出量增多，血压升高。（3）异丙肾上腺素：受体激动药,激动受体使骨骼肌血管舒张，血压下降。（4）酚妥拉明：非选择性受体阻断药，阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管作用，使血管舒张，使血压下降。（5）普
7、萘洛尔、噻吗洛尔：受体阻断药，阻断血管2受体，引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少，使血管收缩。（6）Ach：为胆碱受体激动药，主要激动M受体，抑制心脏，扩张血管，使血压下降。（7）阿托品：为胆碱受体阻断药，完全拮抗由Ach引起的外周血管扩张和血压下降。2、A组：肾上腺素：血压上升去甲肾上腺素：血压升高异丙肾上腺素：血压下降酚妥拉明：血压下降重复肾上腺素，因受体阻断，只表现AD对血管2受体的激动，血压下降。重复去甲肾上腺素，因受体阻断，小剂量去甲肾上腺素激动心脏受体作用无法表现，血压无变化。重复异丙肾上腺素，激动2受体，使骨骼肌血管舒张，血压下降。B组：噻吗洛尔：阻断2受体，使血管不舒张，阻断心脏1
8、受体，使心输出量减少，血压下降。AD：受体被阻断，只表现为AD对受体的激动作用，血压升高。NE：激动1受体，血管收缩，血压升高异丙肾上腺素：小剂量的IPA无法竞争受体，血压无变化。C组：Ach：激动,M受体，抑制心脏，扩张血管，血压下降。阿托品：大剂量阿托品可扩张血管，使血压下降Ach：其与阿托品竞争M受体小剂量的激动M受体，使血压下降。Ach：较大剂量Ach激动N受体，使心率减慢，血管收缩，血压升高。七：动脉血压的调节与失血性休克1、动脉血压受神经、体液调节。神经调节包括各种心血管反射，体液调节中最重要的是儿茶酚胺神经因素对血压的影响。压迫两侧颈动脉窦，刺激颈动脉窦压力感受器，冲动沿窦神经传
9、入延髓，通过有关的心血管中枢整合作用，使交感紧张和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。2、压迫颈总动脉窦，血压下降夹闭右侧颈总动脉，颈总动脉窦压力感受器传入冲动减少，通过有关心血管中枢整合作用，使心迷走神经紧张减弱，心交感紧张和交感缩血管紧张增强，使心率加快，心输出量增加，血压升高。突然放开动脉夹，传入冲动增加，血压下降。少量放血：有效循环血量减少，血压下降。通过窦反射，使心迷走下降，交感紧张上升，心率加快，血压逐渐回升。大量放血：随着休克进展，逐渐失代偿，生理性窦反射消失，使心率减慢，血压下降,CVP下降，随着休克进展，由微循环失血
10、性缺氧转变为微循环淤血性缺氧，组织发生严重缺氧，代偿性引起呼吸加快加深。治疗：654-2，山莨菪碱，可扩张血管。又经过输液，使血容量上升，血压上升，CVP升高，窦反射功能恢复，心率加快。3、低血容量性休克表现为“三低一高”,即CVP，心排出量，动脉血压降低，而总外周阻力增加。失血性休克时，不能用去甲肾上腺素抢救，应该补充血容量，纠正酸中毒，补充血管活性物质，改变心功能。4、心血管反射中交感N兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，血管收缩，血压升高，迷走N兴奋则使心率减慢，心肌收缩力减弱，血压下降减压N兴奋，使心迷走紧张增高，交感和交感缩血管紧张降低，使心率减慢，心输出减少，血压降低。八：离体小肠平
11、滑肌的生理特性及药物作用的影响1、哺乳动物小肠平滑肌具有兴奋性，传导性，收缩性和自律性，在离体条件下，仍能自主产生节律性兴奋，并引起节律性收缩，还有伸展性，对化学、温度及机械牵张刺激敏感，对电刺激不敏感。2、用25台氏液更换槽内38台氏液，温度降低，酶代谢降低，肠平滑肌兴奋性降低，使收缩幅度和频率降低。换成无钙离子台氏液：小肠自主节律性收缩消失，因为钙离子是触发突触囊泡释放ACH到突触后膜与受体结合的关键物质，从而使小肠收缩。加ACH后，无反应，因无钙离子触发收缩。用含钙离子台氏液冲洗后，自发性收缩可恢复。加HCL：开始刺激肠段引起小肠收缩幅度增加，频率增加，后来氢离子与钙离子竞争结合位点，抑
12、制肠段，使收缩幅度减小，频率下降。NaOH：PH过高，抑制钙泵活性，使收缩幅度减小，频率下降。加ACH：激动M受体，兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度增加，频率增加；不冲洗，加入高浓度阿托品，与ACH竞争M受体，阻断ACH与M受体结合，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著，降低小肠收缩幅度和频率；再加入低浓度ACH，不能与阿托品竞争M受体，曲线无变化。加入AD：激动胃肠平滑肌上1受体，使其张力降低，自发性收缩频率和幅度降低。加入BaCl2，钡离子和钙离子类似，还可增加膜通透性，促进钙离子内流，使肠道平滑肌收缩显著增强，后加入阿托品，因BaCL2作用机制不是通过兴奋M受体，故阿托品作用不显著，肠
13、收缩曲线无变化。3、小肠平滑肌主要接受自主N（交感，副交感）系统的支配。兴奋交感N。其末梢释放AD，激动肠平滑肌1受体，使肠平滑肌张力降低，自发性收缩频率和幅度减少；兴奋副交感N，其末梢释放ACH，激动M受体，兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加。九：有机磷酸酯类农药中毒及解救1、敌敌畏是一种有机磷酸酯类的剧毒农药，通过抑制胆碱酯酶，使体内ACH大量堆积，产生M样和N样症状。M样症状：眼：瞳孔缩小，结膜出血，睫状肌痉挛，眼眉痛，头痛，视力模糊。腺体：分泌增加，流涎出汗，严重口吐白沫，大汗淋漓。呼吸系统：支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难，严重时出现肺水肿胃肠道：恶心呕吐，腹
14、泻腹痛，大小便失禁。心血管系统：心率下降，血压下降。N样症状：骨骼肌：Nm受体激动，肌震颤，抽搐，甚至肌肉强直痉挛，肌无力，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神经节兴奋：综合效应，心率下降，血压升高。CNS症状：表现为双相性：兴奋抑制，表现为头痛，烦躁不安，幻觉甚至抽搐，惊厥，进而转入昏迷死亡。轻度中毒者，以M样症状为主；中度中毒者，兼有M、N样症状；重度中毒者，M、N及CNS症状2、治疗发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物。由皮肤吸入者，应用温水和肥皂清洗皮肤。经口中毒者，应先抽出胃液和毒物，并用微温的2%NaCO3或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给以硫酸镁导泻。敌百虫
15、口服中毒时不用碱性液溶液洗胃，因其在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。对硫酸中毒不用高锰酸钾溶液，因其可氧化成对氧磷而增加毒性。解毒药物阿托品:为M受体阻断剂，可竞争性阻断ACH与M受体结合，拮抗ACH的作用，故可解除M样症状。阿托品也能部分解除CNS的中毒症状。由于阿托品对中枢的N受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥，躁动不安等对抗作用较差。ACHE复活药：能恢复ACHE的活性，同时可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定而从尿排出。因此，ACHE复活药明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动；对CNS的中毒症状也有一定改善作用，但对M样症状影响较小。3、解毒药物的应用原则：联合用药尽早用药足量用药重复用药十：吲哚美辛，地塞米松的抗炎作用1、吲哚美辛是解热镇痛抗炎药，通过抑制体内环氧化酶活性而减少局部组织前列腺素PG的生物和成。具有显著的抗炎及解热作用。地塞米松是长效糖皮质激素，具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应，在炎症早期能减轻渗出、水肿，从而改善红肿热痛等症状。在验证后期，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抗炎作用的基本机制是基因效应。2、抗炎实验最基本方法是：鼠耳肿胀法。用二甲
