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1、传染病（2） 南方医科大学病理学系 王爽 伤 寒 Typhoid Fever 14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时， 因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的 10倍 伤寒战争和贫穷的附庸 学习要求学习要求 病因与发病机制（了解）病因与发病机制（了解） 病理变化及临床病理联系（掌握）病理变化及临床病理联系（掌握） 伤寒杆菌引起的急性传染病 好发季节：夏秋季多好发季节：夏秋季多 病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出） 病变特征：病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）全身单核巨噬细胞系统增生（急
2、性增生性炎） 临床特征：临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、持续高热、相对缓脉、情绪低落、 血象不高（血象不高（WBCWBC）一高三低一高三低 肝脾肿大、玫瑰疹肝脾肿大、玫瑰疹 伤寒的基本特点伤寒的基本特点 病原学病原学 病原体：病原体：伤寒杆菌伤寒杆菌 沙门菌属中的沙门菌属中的D D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G G - - 杆菌，有鞭毛，杆菌，有鞭毛， 其菌体抗原其菌体抗原OO、鞭毛抗原、鞭毛抗原H H和表面抗原和表面抗原ViVi能使人体产能使人体产 生相应的抗体生相应的抗体 肥大反应肥大反应（Widals rectionWidals rection）检
3、测血清中抗体的增）检测血清中抗体的增 高可作为高可作为临床诊断依据临床诊断依据 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出菌体裂解释放出内毒素内毒素，在发病过程起重要作用。，在发病过程起重要作用。 伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 3 000 伤寒沙门菌：伤寒沙门菌的周身鞭毛（） 22 500 伤寒杆菌电镜照片 病人病人 传染源传染源 带菌者带菌者 污染水、食物污染水、食物 传播途径传播途径 生活接触生活接触 易感人群 易感人群 普遍易感，普遍易感，儿童，青壮年儿童，青壮年 终年可见，夏秋多见终年可见，夏秋多见 传染过程传染过程 传
4、染源：传染源：病人与带菌者病人与带菌者 病人：病程中均有传染性，病人：病程中均有传染性，2-42-4周传染性最强周传染性最强 带菌者：带菌者： 暂时性带菌者：持续排菌暂时性带菌者：持续排菌3 3个月以内个月以内 慢性带菌者：持续排菌慢性带菌者：持续排菌3 3个月以上个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源 传播途径传播途径 粪口途径粪口途径 水和食物污染是暴发流行的水和食物污染是暴发流行的主要原因主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多散发病例一般以日常生活接触传播为多 易感人群易感人群 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次普遍易感，病后免疫力
5、持久，少有第二次 发病者发病者( (仅约仅约2 2) )。 免疫力与血清中免疫力与血清中“ “O O” ”、“ “H H” ”、“ “ViVi” ”抗体效价抗体效价 无关。无关。 发病机制发病机制 污染水、食物污染水、食物 侵入消化道粘膜侵入消化道粘膜 病变病变 肠壁淋巴组织肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 被被MCMC吞噬并在其中生长繁殖吞噬并在其中生长繁殖 胸导管入血胸导管入血 菌血症菌血症 毒血症毒血症 败血症败血症 （1010天后天后) ) 胆囊内繁殖胆囊内繁殖 单核吞噬细胞中繁殖单核吞噬细胞中繁殖 （肝、脾、淋巴结肿大）（肝、脾、淋巴结肿大） 已至敏淋巴结已至敏淋巴结 过敏反应
6、过敏反应 坏死溃疡坏死溃疡 回肠下端回肠下端 二、病理变化与临床病理联系二、病理变化与临床病理联系 急性增生性炎症急性增生性炎症 巨噬细胞增生为主巨噬细胞增生为主 巨噬细胞巨噬细胞 伤寒细胞伤寒细胞 伤寒小结伤寒小结 病灶病灶 吞噬能力强吞噬能力强 胞浆吞噬有：胞浆吞噬有： 伤寒杆菌伤寒杆菌 受伤淋巴细胞受伤淋巴细胞 红细胞红细胞 坏死细胞碎片坏死细胞碎片 主要累及主要累及全身单核巨噬细胞系统全身单核巨噬细胞系统，病变突出表现在 ，病变突出表现在 肠道肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和和骨髓骨髓 无中性粒 细胞渗出 髓样肿胀期（髓样肿胀期（1W1W） 肉眼肉眼
7、回肠下段淋巴组织回肠下段淋巴组织肿胀肿胀，凸出，灰红，质软，凸出，灰红，质软， 似脑回状似脑回状，表面充血水肿，表面充血水肿 镜下镜下 淋巴组织增生，淋巴组织增生，伤寒结节伤寒结节形成形成 1 1、肠道病变、肠道病变 坏死期（坏死期（2W2W） 肉眼肉眼 肿胀基础上肿胀基础上灶状坏死灶状坏死，失去光泽，灰白或黄，失去光泽，灰白或黄 绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反 应有关。应有关。 髓样肿胀髓样肿胀 坏死溃疡坏死溃疡 溃疡期（溃疡期（3W3W） 肉眼肉眼 坏死组织崩解脱落，形成坏死组织崩解脱落，形成溃疡溃疡。溃疡。溃疡 长径与肠长
8、轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆 起，底部高低不平。起，底部高低不平。出血、穿孔。出血、穿孔。 愈合期（愈合期（4W4W） 肉芽组织肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。新生，填充溃疡，上皮覆盖。 由于抗生素的运用，临床现少见上述四期典型病变 伤寒细胞 伤寒：增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一 侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常 可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片(）。 2 2、单核吞噬细胞系统病变、单核吞噬细胞系统病变 肠系膜淋巴结：肠系膜淋巴结：肿大肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞，充满吞噬活跃的巨噬细胞, , 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿形成形成
9、脾：脾：中度中度肿大，肿大，巨噬细胞弥漫增生，巨噬细胞弥漫增生， 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿及灶状坏死及灶状坏死 肝：肝：肿大，肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、 淋巴细胞浸润，散在淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿 骨髓：骨髓：巨噬细胞巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养和灶性坏死，培养 细菌阳性细菌阳性 3 3、其它病变、其它病变 病菌内毒素病菌内毒素 胆囊：胆囊：胆汁中胆汁中繁殖繁殖，可有轻度炎症，可有轻度炎症 心肌：心肌：混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎混浊肿胀，颗粒变性，中毒性心肌炎 重脉，缓脉重脉，缓脉 中枢神经系统
10、中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细脑的小血管内膜炎，脑神经细 胞变性、坏死、胶质细胞增生。胞变性、坏死、胶质细胞增生。 肾：肾： 肾小管上皮增生，免疫复合物沉积肾小管上皮增生，免疫复合物沉积 皮肤：皮肤：淡红色小斑丘疹，可查出细菌淡红色小斑丘疹，可查出细菌 肌肉：肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏凝固坏死，肌痛，知觉过敏 三、并发症三、并发症 肠出血肠出血：2-32-3周，潜血阳性周，潜血阳性血便、大出血（血便、大出血（2-8%2-8%），）， 可致出血性休克。可致出血性休克。 肠穿孔肠穿孔：2-32-3周，最严重并发症，好发末段回肠，突然周，最严重并发症，好发末段回肠，突然 腹痛腹泻，右下
11、腹压痛、反跳痛、腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、 腹肌强直、冷汗、血压下降，腹肌强直、冷汗、血压下降，X X线可见游离线可见游离 气体，伴肠出血。气体，伴肠出血。 支气管肺炎支气管肺炎：小儿多，多为继发感染：小儿多，多为继发感染 四、结局四、结局 无并发症情况下，无并发症情况下，4-54-5周痊愈，获得较强免疫力周痊愈，获得较强免疫力 抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见 死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血 小小 结结 伤寒杆菌伤寒杆菌 引起的急性传染病引起的急性传染病 全身全身单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统增生增生 （急性
12、增生性炎）（急性增生性炎） 肠道（肠道（回肠末端淋巴组织回肠末端淋巴组织的病变最具特征性）的病变最具特征性） 髓样肿胀期髓样肿胀期 坏死期坏死期 溃疡期溃疡期 愈合期愈合期 细 菌 性 痢 疾 (bacillary dysentery) 菌痢菌痢- -生活中常在生活中常在 全世界菌痢年发病数为几千万例，死亡数 约60万。发展中国家：贫穷、不卫生、 病 从口入。 野外大型作业的群体，军事行动的部队， 洪灾 。 儿童 学习要求学习要求 病因与发病机制（了解）病因与发病机制（了解） 病理变化及临床病理联系（掌握）病理变化及临床病理联系（掌握） 一、细菌性痢疾的概述一、细菌性痢疾的概述 致致 病病 菌
13、菌：痢疾杆菌痢疾杆菌 好发季节好发季节：夏秋季多见：夏秋季多见 病变部位病变部位：多局限于：多局限于结肠结肠 病变特征病变特征：大量纤维素渗出形成假膜大量纤维素渗出形成假膜 临床特征临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、：腹痛、腹泻、里急后重、 粘液脓血便粘液脓血便 严重者可发生休克和（或）中毒性脑病严重者可发生休克和（或）中毒性脑病 病原学病原学 痢疾杆菌：痢疾杆菌： 肠杆菌科肠杆菌科志贺菌属志贺菌属； 革兰染色阴性革兰染色阴性的无鞭毛杆菌；的无鞭毛杆菌； 普通培养基良好生长；普通培养基良好生长； 外界环境生存能力较强；外界环境生存能力较强； 对各种化学消毒剂敏感。对各种化学消毒剂敏感。 Etio
14、logyEtiology 二、发病机制二、发病机制 志贺痢疾杆菌（志贺痢疾杆菌（A A群）群） 福氏痢疾杆菌（福氏痢疾杆菌（B B群）群） 鲍氏痢疾杆菌（鲍氏痢疾杆菌（C C群）群） 宋内氏痢疾杆菌（宋内氏痢疾杆菌（D D群）群） 各型痢疾杆菌均可产生各型痢疾杆菌均可产生内毒内毒 素素, , 是引起发热、全身毒血症及休是引起发热、全身毒血症及休 克的主要原因克的主要原因; ; 痢疾志贺菌痢疾志贺菌( (A A群群) )还产生还产生外毒外毒 素素, ,具有具有神经毒神经毒 、细胞毒与肠毒素细胞毒与肠毒素 作用作用, ,从而引起更严重的临床表现。从而引起更严重的临床表现。 EtiologyEtio
15、logy 三、流行病学三、流行病学 传染源：传染源：病人及带菌者。病人及带菌者。 传播途径：传播途径：消化道传播。消化道传播。 易感性人群：易感性人群：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定, , 易重复感染或复发。易重复感染或复发。 流行特征：流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年 发病率最高。发病率最高。 发病机理：发病机理： 痢疾杆菌痢疾杆菌逃过逃过 结肠内繁殖结肠内繁殖侵入侵入 肠粘膜肠粘膜乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖乙状结肠、直肠粘膜固有层内增殖产生产生内内 毒素、外毒素毒素、外毒素全身中毒反应全身中毒反应及及局灶纤维素性坏死性炎局灶纤维素性坏死性炎 胃酸 正常菌群拮抗 痢疾杆菌痢疾杆菌 外毒素内毒素 结肠粘膜炎症反应 固有层小血管循环障碍 结肠粘膜炎症、 坏死、溃疡 腹痛、腹泻、 粘液脓血便、里急后重 肾上腺髓质、 刺激交感神经系统和 网状内皮系统 释放各种血管活性物质， 引起急性微循环障碍 畏寒、发热 感染性休克、中毒性脑病 四、菌痢的临床类型及病变四、菌痢的临床类型及病变 病变主要
