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1、猩猩 红红 热热 scarlet feverscarlet fever 山东大学附属济南市传染病医院 高淑春 重重 点点 1.猩红热的病原体 2.普通型猩红热的临床表现 3、帕氏线（pastia线） 4、猩红热的毒素和蛋白酶 5、猩红热病原治疗的首选药物 概概 念念 猩红热是由A组乙型（型） 溶血性链 球菌引起的急性呼吸道传染病。 临床特征: 发热、咽峡炎、全身弥漫性 鲜红色皮疹和疹退后脱屑。 并发症有变应性心、肾、关节炎。 病原学病原学 链球菌广泛分布于自然界。 健康人鼻咽部、皮肤、粪便及动物的粪 便中常可检出，是人的主要致病菌之一 。 可引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺 炎、心内膜炎、各种
2、化脓性感染以及感 染后变态反应性疾病。 病原学特征病原学特征 G+，球形、卵圆形，直径0.52m，链 状排列。 有荚膜（培养早期），无鞭毛、芽孢， 有菌毛样结构。 对热、干燥敏感，一般消毒剂可杀灭 冷冻干燥保存，致病力可保存数月、 数年 溶血反应阳性，根据细胞壁表面 所含抗原不同分为A-U(无I、J)19 组 含血培养基培养24 h，菌落周围 产生24 mm溶血环 病原学特征病原学特征 病原学特征-毒素 红疹毒素 有外毒素性质，有抗原性，可 产生抗毒素，与猩红热的发热和皮疹有关 ，有A、B、C三种抗原成分，不同株产生的 红疹毒素不同 溶血素 分为“O”和“S”，可溶解红细 胞，杀伤白细胞、血小
3、板，毒害心脏 病原学特征蛋白酶酶 链激酶 溶解血块，阻止血浆凝固 透明质酸酶 溶解组织中的透明质酸。 链道酶（DNA酶）裂解高粘度DNA，破坏组 织和细胞 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 血清混浊因子：脂蛋白酶，抑制免疫 流行病学流行病学-传染源传染源 猩红热病人和咽部带菌者。 其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁 桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可 作为传染源，但传染性远不如猩红热。 猩红热自发病前1日至出疹期传染性最强 ，恢复期传染性消失。 流行病学流行病学-传播途径传播途径 空气飞沫传播（主要） 病人咽、鼻部和唾液中的细菌，通过 谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。 “外科型”及“产科型”猩红热：偶
4、见，细 菌侵入创伤的皮肤、产道引起。 流行病学流行病学-易感人群易感人群 普遍易感。 感染后产生两种免疫：抗菌免疫 、抗毒免疫 1.抗菌免疫 产生缓慢，较弱，持续时间短暂，有 型特异性。因A组型链球菌各型M蛋白的抗原性不 同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力 ，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎 和扁桃体炎。 流行病学流行病学-易感人群易感人群 2.抗毒免疫 产生较快，较强，持久， u由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。 u红疹毒素有5种不同血清型，无交叉免疫，故 患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍 可再患猩红热 u近年来猩红热轻型病例增多，与早期应用抗生 素有关，可使人体免
5、疫力产生不足，是猩红热 复发和再感染增多的原因之一。 流行病学流行病学-流行特征流行特征 全年发病，冬春季多见 各年龄组发病， 515岁高发 近年发病趋于轻型化 原因：早期应用抗生素 链球菌变异 人体抵抗力增强 发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 l（一） 发病机制 l 菌血症 l 飞沫 发热 lA组乙型链球菌 咽 血 l l 粘膜充血 毒血症 舌 杨莓舌 l 扁桃体肿大 l 毛细血管 l 扩张充血 皮疹 l 咽峡炎 A群溶血性 咽部粘膜及 化脓性 毒血症 链球菌 局部淋巴组织 咽颊炎 菌血症 （病菌不断增殖， 分泌毒素） 化脓性病变 咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变 （充血、水肿、炎性细
6、胞浸润、纤维蛋白渗出） 颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎 内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、充血、出血 中毒性病变 皮肤 皮疹 脱皮 舌乳头充血肿胀 草莓舌 杨梅舌 ，（皮疹及全身中毒症状，如发热、头痛、休克） 变态反应性病变 风湿性关节炎、急性肾小球肾炎、 （病程23周） 风湿热、心肌炎、心内膜炎 发病机制与病理解剖 潜伏期 17 d，平均23 d。 由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异 ，年龄和机体反应性不同，临床表现差 异较大。 典型病例起病急骤，主要有发热、咽痛 和全身弥漫性红疹三大临床特征。 临床表现 临床表现临床表现-临床类型临床类型 1.普通型（典型猩红热） 2.轻型 3.重型（中毒型
7、） 4脓毒型 5. 外科型和产科型 临床表现临床表现-临床类型临床类型 1.普通型（典型猩红热） 根据病程可分为三期： 前驱期、出疹期、恢复期 根据病情：三大特征性表现 发热、咽峡炎、皮疹（全身弥漫性鲜 红色皮疹，疹后脱屑） 临床表现临床表现-普通型普通型 发热 多为持续性，体温可达39左右， 伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。 发热高低及热程与皮疹多寡及消长一致。自然病 程约一周。 咽峡炎 咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁 桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易 于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软 腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。 皮疹 临床表现临床表现-普通型普通型
8、皮疹 多在12病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。 皮疹自耳后、颈部开始，1d内迅速蔓延至全身。 典型皮疹：全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小 的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的粟粒疹或出 血疹。 在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压 迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为“帕氏线(pastia线)”。 面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为“口周苍 白圈”。 皮疹约经12d达高峰，继之依出疹顺序开始消退，23d退尽，重者 可持续一周。 疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重 者脱皮早，多呈片状，个
9、别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮 似指套或袜套状。脱皮历时14周不等。 与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”，23d后舌苔脱落，形 成“杨梅舌”。 皮皮 疹疹 皮皮 疹疹 皮皮 疹疹 皮皮 疹疹 皮皮 疹疹 帕帕 氏氏 线线 帕帕 氏氏 线线 帕帕 氏氏 线线 口周苍白圈口周苍白圈 草草 莓莓 舌舌 草草 莓莓 舌舌 杨杨 莓莓 舌舌 皮皮 肤肤 脱脱 皮皮 皮皮 肤肤 脱脱 皮皮 临床表现临床表现 l2.轻型 近年多见，临床表现轻，病程 短，但仍有发生变态反应并发症的可能 ，应予以注意。 l3.重型（中毒型） l中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、 中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少
10、见 。 临床表现临床表现 l4脓毒型 罕见。多见于营养不良的儿童， l主要表现：咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡， 常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦 炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性 病灶。 l5.外科型和产科型 病原菌经伤口或产道侵入致 病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后 波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离 。 猩红热并发症猩红热并发症 治疗越早，并发症越少。 化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎 非化脓性关节炎 中毒性心肌炎、中毒性肝炎 病程23周，并发风湿性关节炎、风湿 性全心炎、急性肾小球肾炎 实验室检查实验室检查 （一）血象 白细胞总数增高，中性粒
11、细胞常在80以上，胞浆中可见 中毒颗粒。 （二）尿液检查 常无明显异常。 并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。 （三）细菌学检查（分泌物培养和涂片） 咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有A组型溶血性链球菌生长。 免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现A组型溶血性链球菌。 咽拭子培养到溶血性链球菌是咽炎、扁桃体炎、猩红热诊断的“金标准” 。 l在猩红热病程早期阳性率即相当高，对皮疹不太明显或典型的病例尤具诊 断价值。 l大概有10患儿培养阴性，再次培养又有一部分可获阳性结果。 l要在光线充足的条件下用棉拭取材，棉拭轻轻刮拭两侧扁桃体隐窝、口咽 部以及悬雍垂后的鼻咽部。取出棉拭时注意避免碰到舌和峡粘
12、膜。 诊诊 断断 临床有发热、咽峡炎、猩红热样皮疹 常规检查 血、尿、咽拭子涂片检查 流行季节当地有同类病例发生 鉴鉴 别别 诊诊 断断 麻疹 风疹 药物疹 金黄色葡萄菌感染：某些金葡菌菌株也可产生红疹毒 素而引起猩红热样皮疹。 鉴别点：金葡菌感染皮疹多在起病35d开始，持续时间短， 消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身 症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培 养出金葡菌。 治治 疗疗 （一） 一般治疗，呼吸道隔离（ 6d ） 急性期卧床休息，注意口腔卫生。 （二）病原治疗：首选青霉素 青霉素80万IU，68 h/次，肌注，疗程57d； 儿童2040万IU/（Kg
13、d），24 次/d，肌注； 青霉素过敏者选用红霉素，螺旋霉素，头孢类抗生素 治治 疗疗 （三）并发症治疗 化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青 霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则 应考虑改用其他抗生素。 并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球 肾炎和关节炎可于相应治疗。 预预 防防 （一）控制传染源 隔离病人6d，咽拭子培养连续3次阴性。 有化脓并发症者隔离至痊愈。 接触者医学观察7 d。 注射长效青霉素120万U1次可使流行中止，并 可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。 儿童机构有本病流行时，对有咽峡炎，扁桃 体炎者，按猩红热治疗。 （二）切断传播途径 流行季节应避免到人群集中的公共场所 （三）保护易感者： 无适当疫苗可用。 重重 点点 1.猩红热的病原体 2.普通型猩红热的临床表现 3、帕氏线（pastia线） 4、猩红热的毒素和蛋白酶 5、猩红热病原治疗的首选药物
