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1、急性心肌梗死诊断和治疗 指南 郑州大学第二附属医院心内科 赵玉兰教授 前言 ? 心血管病学分会、中华心血管 病杂志编委会委员会和中国循环杂志编辑 委员会，依据大量循证医学的临床实验结 果，参考美国心脏病学院和美国心脏协会 （ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南， 并结合我国具体情况，制订了AMI诊断和 治疗指南。对AMI的分类，根据临床实用 的原则分ST段抬高和非ST段抬高两类。两 类之间在病理上不同，治疗上也不同。 诊断与危险性评估 ? 急诊科对疑诊AMI患者诊断程序 ? 1、目标 ? 2、缺血性胸痛和疑诊AMI的筛查 ? 3、AMI的诊断 目标 ? 对疑诊AMI的患者应争取在10
2、分钟 内完成临床检查； ? 描记18导联心电图（常规12导联加 V7-V9、V3R-V5R）并进行分析； ? 对有适应证的患者在就诊后30min 内开始溶栓治疗或90min内开始急 诊PTCA。 缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查 ? 询问缺血性胸痛史和描记心电图是 急诊科医生迅速筛选心肌缺血和 AMI的主要方法。 ? 迅速评价初始18导联心电图：在 10min内完成。 迅速评价初始18导联心电图： ? 对ST段抬高或新发生左束支阻滞患 者，应迅速评价溶栓禁忌证开始抗 缺血治疗，尽快开始再灌注治疗（ 30min内溶栓或90min内开始球囊扩 张）入院时作血常规、血糖、血脂 、凝血时间和电解质。
3、 迅速评价初始18导联心电图： ? 对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺 血（ST段下移、T波倒置）或有左 束支阻滞，临床病史高度提示心肌 缺血患者，应入院抗缺血治疗，并 作心肌标志物及常规血液检查。 迅速评价初始18导联心电图： ? 对心电图正常或非特征性心电图改变的 患者，应在急诊科继续对病情进行评价 和治疗，并进行床旁监测（心电、心肌 标记物、超声心动图）。超声心动图可 在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运 动障碍，有助于AMI的早期诊断，也有 助于鉴别诊断。床旁监护一直坚持到最 后评估有无心肌缺血或心肌梗死证据， 再决定继续观察或入院治疗。 AMI的诊断标准： ?必须至少具备下列三条标准中的
4、 两条： ?缺血性胸痛的临床病史； ?心电图的动态演变； ?心肌坏死的血清心肌标记物浓度 的动态改变。 AMI的诊断标准： ? 部分心梗者的心电图ST段不抬高，表现 为其他非诊断性心电图改变，见于老年 人及有心梗史者，因此血清心肌标记物 浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值 。在应用心电图诊断AMI时要注意到超 急性期T波改变、后壁梗死、右室梗死 及非典型AMI的心电图表现，伴有LBBB 时，心电图诊断心梗有困难，需进一步 检查确诊。 血清心肌标记物的测定： ? AMI血清心肌标记物及其检测时间 ? ? 项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST ? 蛋白 cTnI cTnT ? 出现时
5、间 （h）12 24 24 6 34 612 ?100%敏感时间（h）48 812 812 812 ?峰值时间 （h） 48 1024 1024 24 1024 2448 ?持续时间（d） 0.51 510 514 34 24 35 ? 注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方 有意义；CK：肌酸激酶；CK-MB ：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶 血清心肌标记物的测定： ? AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物 ，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、 肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异 性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血 清
6、心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性， 故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白 I（cTnI）或cTnT等更具心脏特异性的标记物与以证 实。肌钙蛋白的特异性均高于其它酶学指标。快速 床旁试剂条可用来半定量估计cTnT或cTnI的浓度， 用于快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定 量方法予以确定。CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊 断标准至少应时正常上限的2倍。 AMI血清心肌标记物检测时间 ? 心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标 记物检测报告之前即可开始紧急处理 。如果心电图无决定性诊断意义，早 期血液化验结果阴性，但临床表现高 度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI 。推
7、荐于入院即刻、2-4、6-9、 12-24h采血，尽早报告结果,或采用快 速床旁测定，迅速得到结果。 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者 危险性的评估 ? 缺血性胸痛 ? ? ? + ? 非ST段抬高ST段抬高 ? + + + ? 不稳定性 Q波MI ? 心绞痛 非Q波MI ? ? 注：“+”血清心肌标记物阳性 图2缺血性胸痛可能的临床转归 治疗 -院前急救 ? AMI患者从发病至治疗存在时间延误其 原因有： ? 患者就诊延迟； ? 院前转运、入院后诊断和治疗准备所 需的时间过长，其中以患者就诊延迟 所需时间最长。 治疗 -院前急救 ? 院前急救的基本任务： ? 是帮助AMI患者安全、迅速得转运
8、到医院，以尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和 院前检查、处理、转运所需的时间 。 治疗 -院前急救 ? 应帮助已患心脏病或有AMI高危因素的患者 提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病立 即采取以下急救措施：停止一切主动活 动和运动；立即舌下含化硝酸甘油1片， 每5min可重复一次。若3片仍无效则应打急 救电话有专业人员将其送至附近医院抢救 。高危患者（低血压、心动过速、休克、 肺水肿），可直接送到有条件进行冠脉血 管重建术的医院。 治疗 -院前急救 ? AMI被送达医院急诊室后，急诊医生应迅 速做出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争 在20min内完成病史采集、临床检查和记 录
9、1份18导联心电图以证明诊断。对ST段 抬高的AMI患者，应在30min内收住冠心病 监护病房（CCU）开始溶栓，或在90min内 开始行急诊PTCA治疗。已能确诊的患者绝 不能等待心肌标记物的结果而延误再灌注 治疗的时间。 ST段抬高或伴左束支传导阻滞的 AMI的住院治疗 ? AMI患者来院后应立即开始一般治 疗，并与其诊断同时进行，重点是 监测和防治AMI的不良事件或并发 症。 治疗 :一般治疗 ? 监测：持续心电、血压和血氧饱和 度监测，及时发现和处理心律失常 、血流动力学异常和低氧血症。 ? 建立静脉通道：保持给药途径通畅 。 治疗 :一般治疗 ? 卧床休息：可降低心肌氧耗量，减 少心
10、肌损害。对血流动力学稳定且 无并发症的AMI患者一般卧床休息 13d，对病情不稳定及高危患者卧 床时间应适当延长。 治疗 :一般治疗 ? 镇痛：AMI时，剧烈疼痛使患者交感神经兴 奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功 能增强，从而增加心肌耗氧量，并诱发快速 室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可 给吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复一 次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕 吐、低血压、呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制 ，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4每个（最多 3次）以拮抗之。 治疗 :一般治疗 ? 吸氧：AMI患者起初即使无并发症 ，也应给于鼻导管吸氧，以纠正 因肺淤血和肺通气/
11、血流比例失调 所致的中度缺氧。严重低氧血症 者，需给面罩加压给氧或气管插 管并机械通气。 治疗 :一般治疗 ? 硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用 硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸 酯制剂。硝酸甘油的副作用有头痛、反射性心 动过速，严重时可产生低血压、心动过缓，加 重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢 、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给 予多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（ SBP180mmHg和/或DBP110mmHg， 颅内出血的危险性较大，应权衡溶栓的益处与出血 性卒中的危险性。应首先镇痛、降低血压（应用硝 酸甘油、阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再
12、 进行溶栓治疗，但能否降低颅内出血的危险性尚未 证实。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ ACC/AHA指南列为b类适应证）。虽有ST段抬高， 但起病时间24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压 低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证 ）。 再灌注治疗-溶栓治疗 ? 溶栓治疗的禁忌证和注意事项： ? 既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血 性脑卒中或脑血管事件； ? 颅内肿瘤； ? 近期（24）周活动性内脏出血（月经除外）； ? 可疑主动脉夹层； ? 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢 性严重高血压病史目前正在使用治疗剂量的抗凝药 国际标准化比率
13、（INR）23，已知的出血倾向； 再灌注治疗-溶栓治疗 ? 溶栓治疗的禁忌证和注意事项： ? 近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复 苏；近期（100例/年，有心外科条件 。 ? 操作标准：AMI直接PTCA成功率在90%以上； 无急诊冠状动脉旁路移植术（ CABG）、脑卒 中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实 际完成PTCA者达85%以上。 介入治疗：直接PTCA ： ? 直接PTCA的适应证： ? 急性ST段抬高/Q波AMI或新出现左束支传 导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄 100C次/min），下壁心梗伴右 室梗死即使无低血压也应慎重
14、。 药物治疗：抗血小板治疗 ? 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓 形成是导致AMI的主要原因。在急 性血栓形成过程中血小板活化起着 十分重要的作用，抗血小板治疗已 成为AMI的常规治疗，溶栓前即可 使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡 格雷是目前临床上常用的抗血小板 药。 药物治疗：抗血小板治疗 ? 阿司匹林： ? 抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2合成减 少，达到抑制血小板聚集的作用。此作用是 不可逆的，每日都有新的血小板产生，当占 到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常 ，所以需坚持每天服用。AMI急性期阿司匹 林150300mg，首次应首次应选择水溶性阿 司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收
15、 的目的。3d后改为小剂量50 150 mg/d维持 。 药物治疗：抗血小板治疗 ? 噻氯匹定： ? 噻氯匹定主要是抑制ADP介导的血小板聚集。 口服后2448h起作用，35d达高峰。开始服 用250mg，每日2次，12周后改为250mg/d维 持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治 疗的情况（如溶栓前），多用于对阿司匹林 过敏或禁忌的患者或与阿司匹林合用于支架 植入的AMI患者。主要副作用是中性粒细胞减 少及血小板减少，应定期检查血象，一旦出 现上述副作用应立即停药。 药物治疗：抗血小板治疗 ? 氯吡格雷（clopidogrel）： ? 是新型ADP受体拮抗剂，口服起作用快 ，副反应明显低于噻氯匹定，现已成 为噻氯匹定的替代药物。初始剂量 300mg，以后75mg/d维持。 药物治疗：抗凝治疗 ? 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋 白最终形成血栓的关键环节，因此抑 制凝 血酶至关重要。抑制途径包括 抑制
