休克的诊治进展--医学博士班.

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1、休克的诊治进展 浙江省中医药大学附一医 普外科 王永高 20141109博士班 *2 临床病例1 病史： 李XX，男性，41岁。 主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14 入院。 查体：HR 102次/分，BP 88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠 型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包块 ，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分， 肛门指诊无殊。 *3 CT平扫 钛夹 肿大淋巴结 *4 胃壁增厚：炎性 水肿？肿瘤？ 腹部CT：胃壁局部金属致 密影，腹主动脉左前旁肿大 淋巴结可能。 胸部CT：两肺未见明显异 常改变，纵隔内及颈根部软 组织内积气。 *5 急

2、诊胃镜止血失败： 胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清， 12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡 样潴留液。幽门口狭窄，未进入。 胃镜诊断： 1.贲门及胃底可见不规则溃疡灶伴活动性出血 2.幽门梗阻 你应该补充的诊断？ *6 *7 普外科会诊、讨论 决定手术，急诊术前准备，抗休克、输血制品 术前诊断： 1.上消化道大出血伴失血性休克(Rockall中高危) 2.胃底溃疡(型) 3.幽门梗阻：胃癌？炎性水肿？ 手术方案： 急诊剖腹探查术，在全麻下行全胃切除+空肠造瘘+腹腔 引流术。 *8 术后诊断： 1、全胃低分化腺癌，部分印戒细胞癌伴幽门梗阻 (pT4N3M0，C期）； 2

3、、上消化道大出血； 3、出血性休克； 4、胃底溃疡。 *9 虽然虽然2020世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直但直 到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是 一个严重的并发症。其所造成的组织缺血一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损再灌注损 伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、 大量失活组织激发的炎症反应等是大量失活组织激发的炎症反应等是MODSMODS的重要始动因素的重要始动因素 。 休克前言 *10 早期、有效、充分 *11 大

4、纲 休克的本质认识质认识一一 休克分期的新进进展二二 休克分类类的新进进展三三 休克治疗疗目标标的进进展四四 休克治疗疗指南的新进进展五五 *12 一、休克的本质认识 *13 一、休克的本质认识 休克：休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子 参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足 、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 休克的本质：休克的本质：DO2(DO2(氧供氧供) )不足与不足与VO2(VO2(氧耗氧耗) )增加，增加， 重要脏器重要脏器微循环灌注流量急剧减少微循环灌注流量急剧减少和细胞受损和细胞受损。 休克的特征：产生炎症介质。产生炎症介质。 *14 失血与失液 失血 10%

5、机体代偿 20% 休克 50% 死亡 失液 烧伤、创伤、腹泻、呕吐 *15 1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury) 休克时微循环功能障碍的表现 *16 指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能 满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克 、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。 休克时低灌流表现： 期-少灌少流（缺血） 期-灌多流少（淤血） 期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC） 机制：a.灌流压；b.微血管异常收缩或扩张甚至 麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。 低灌流(hyp

6、operfusion) *17 全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞 的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。 机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活 无复流(no-reflow) *18 在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)， 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。 机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用 再灌注损伤(reperfusion injury) *19 二、休克分期的新进展 *20 失血失液烧伤 创伤 感染 过敏脊髓麻 醉或损伤 心衰

7、血容量减少 有效循环血量减少 微循环障碍、 细胞代谢紊乱 休克 血管床容量增加心泵功能障碍 休克病理生理过程 *21 循环应急期 循环应急与细 胞代谢障碍并 存 组织细胞严 重代谢障碍 向细胞损伤 死亡转化 第一期第一期第二期第二期第三期第三期 微循环环功能将休克分三期 *22 休 克 分 期 休克 (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 休克 (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 休克 (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性 血管内凝血； *不灌不流 *23 动-静脉短路 正常微循环 示意图 灌流 毛细血管前括约肌 直捷通路 微动脉 真毛细血管网 微静脉 *24 休克

8、早期 微循环示意图 （缺血） 少流 少灌 灌 4-5L 常常导致明显的组织水肿 研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危 险，其机制与AT-III稀释有关 Ruttmann TG. Anesth Inten Care 2001;29: 489-493 晶体液的不足之处： *42 在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组 的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。 Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91. *43 白蛋白、贺斯、万汶 的对比 Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 5

9、92 607. *44 联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理 盐水+5%右旋糖酐) 晶胶体混合液 *45 血管活性药物的争论 缩血管药物去甲肾上腺素等，对微循环均匀性缺血为特征 的低心排休克的疗效无可挑剔，但对以微循环分流为特征 的分布性休克则凶多吉少或喜忧参半。 分布性休克：有学者对扩血管药物的想往和研究兴趣。但 是国外对硝酸甘油、前列腺素E1前列环素I2、利索茶碱等 各类扩血管药物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部 失败。 *46 五、休克治疗指南的新进展 *47 1 2 3 4 全身性

10、感染与感染性休克治疗疗 指南(2012) SSC委员会 围术围术 期输输血和辅辅助治疗疗指南（2006） ASA(美国麻醉师协会) 低血容量休克复苏苏指南(2007) 重症医学分会 围术围术 期液体治疗疗指南（2008） 麻醉学分会 *48 SSC宣言的诞生 “拯救严重感染患者的运动”（Surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危 重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起。 2012年指南，新的集束化治疗措施删除了小潮气量通气、 活化蛋白C治疗、应激剂量糖皮质激素以及控制血糖等要求 。 1、脓毒性休克治疗指南(2012) *49

11、 严重感染与感染性休克的诊断 脓毒症（Sepsis） 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS） （Multiple Organ Dysfunction Syndrome) *50 *51 严重全身性感染与感染性休克 非特异性损伤引 起的临床反应, 满足 2条标准: T 38C or 90 bpm RR 20 bpm WBC 12,000/mm3 or 10%杆状核 SIRS = systemic inflammatory r

12、esponse syndrome SIRS及可疑或 明确的感染 Chest 1992;101:1644. 全身性感染 伴器官衰竭 顽固性低血压 SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock *52 “拯救脓毒血症患者”运动 (Surviving Sepsis Campaign) Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock 一般治疗 A早期复苏 B细菌学诊断 C抗生素治疗 D感染源的控制 E液体疗法 F血管加压类药物 G正性心肌力药物 H糖皮质

13、激素 I血液制品使用 支持治疗 A 机械通气 B 镇静、麻醉、神经肌肉阻断 C 血糖控制 D 肾脏替代治疗 E 碳酸氢盐治疗 F 预防深静脉血栓形成 G 预防应激性溃疡 H 选择性肠道净化 I 支持限度的考虑 SSC脓毒症及感染性休克治疗指南 *53 脓毒性休克治疗指南(2012) n对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血 压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70，必要时给予输血或 多巴酚丁胺（B级）。 n在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）； 并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）； n不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。

14、n对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和 增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）7.15（ C级）。 *54 外科患者的强化胰岛素治疗 随机分组 对照组强化胰岛素组 开始输注胰岛素时的 葡萄糖水平 215 mg/dL 110 mg/dL 胰岛素治疗维持葡萄 糖水平 180 200 mg/dL (10.0 11.1 mmol/L) 80 110 mg/dL (4.4 6.1 mmol/L) 39%应用胰岛素99%应用胰岛素 Van Den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al.: Intensive insuli

15、n therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001, 345:1359-1367 *55 Sepsis resuscitation bundle 1.测定血浆乳酸水平； 2.使用抗生素之前先进行血培养； 3.进入急诊室3小时内和ICU1小时内给予广谱抗生素； 4.患者存在低血压和/或乳酸水平4 mmol/L(EGDT) a, 给予一个首次20 ml/kg 的晶体(或胶体液) b. 对最初的液体复苏无效的低血压可给予血管收缩剂，使其平均动 脉压维持在=65mmHg 5.尽管进行了液体复苏，但患者仍存在持续的低血压和/或乳酸 4

16、mmol/L a. 应维持 CVP 8 mmHg b. 应使 ScvO2 70% (OR 65%) *56 Early Global-directed Therapy Early Global-directed Therapy (EGDT)(EGDT) 早期目标导向治疗早期目标导向治疗 n n Severe SepsisSevere Sepsis n n 氧疗（机械通气）氧疗（机械通气） n n 镇静、肌松药镇静、肌松药 n n CVP0.4（1B） 。 2、液体冲击 46小时 血容量不足 1000 ml晶体液。 器官灌注不足 30ml/kg。 (1C)。 *78 c血管加压类药物 1、NE 首选 (强烈推荐；1 B级)； 2、如果NE效果不明显，联合或首选Ad(强烈推荐：2 B级) ； 3、no! 低